TMPRSS2-ETS融合基因在前列腺导管内癌诊断中的应用

９，１０］

。破裂口，采取自体筋膜加压修补的方法处理［

—６５５—

［］韩　令，段继新，钟治军，等．外伤性脑内血肿开颅清除术后术区２

］再出血二次手术处理体会［中国临床神经外科杂志，Ｊ．２０１８，２３（）：４６２．２

［，３］ＡＲＯＮＯＷＳＫＩＪＺＨＡＯＸ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒａｔｈｏｈｓｉｏｌｏｏｆｃｅｒｅ－　　　　ｐｐｙｇｙ　：：［］，（ｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｅｓｅｃｏｎｄａｒｂｒａｉｎｉｎｕｒＪ．Ｓｔｒｏｋｅ２０１１，４２６）　　ｇｙｊｙ　１７８１．

［］４ＭＴＡＷＥＨ　Ｈ　Ｂ．Ｍａｎａｅｍｅｎｔｏｆｅｄｉａｔｒｉｃｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｕｒ　　　　　ｇｐｊｙ

：［］，（）３４８．Ｊ．Ｃｕｒｒｅｎｔｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｔｉｏｎｓｉｎｎｅｕｒｏｌｏ２０１５，１７５　　　　ｐｇｙ［］董晓巧，等．非手术区硬膜外血肿致开颅术中急杜　权，张祖勇，５

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［］］急性硬膜外血肿１韦祖斌．中华神经外１１２８例手术治疗体会［Ｊ．

（）：科疾病研究杂志，０１３，１２１０．６２

我们采取立即在窦对侧颅骨钻孔，释放出血减压，防治硬膜进一步剥离，然后采取多点打孔悬吊硬膜或跨窦骨桥悬吊，有时可使这类病人逃脱死亡的命运。

此研究不足之处，首先，对于手术后再出血的患者的出血部位未明确统计，即未计数临近术区及远离术区的术后出血患者数量，这对于判断继发出血的原因有帮助。颅骨骨折是导致硬膜外血肿的重要

１１］

，高危因素［存在颅骨骨折和无颅骨骨折的继发性

硬膜外血肿的患者中，未深入探讨继发性硬膜外血肿究竟是因为骨折损伤血管导致还是术中操作导致，而这一点对于骨折的处理有参考意义。该研究对纳入的多个因素进行分析，旨在将在大多数医院中能控制的因素做出估计，有利于对创伤后神经外科医生对出现硬膜外血肿风险的评估。

总之，对于术后继发性硬膜外血肿，一般来说，其发生过程可理解为“硬膜剥离－出现硬膜外血肿－，硬膜再剥离－硬膜外血肿扩大”只要终止任何一个环节，就能有效避免和治疗这类硬膜外血肿的发生，而且终止的步骤越是靠前，对病人的损伤越小。

参考文献：

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）（收稿日期：０１８－０６－０７２

（）：用神经疾病杂志，０１５，１８２８．５２

（）文章编号：１００７－４２８７２０１９０４－０６５５－０４

ＲＳＳ２ＴＳ融合基因在前列腺ＴＭＰＥ－导管内癌诊断中的应用

姚文英１，王晓燕１，魏　炜１，林小星１，蔡为民２，盛仁明２丘佳明１，

（江苏常熟２常熟市第二人民医院病理科，常熟市第一人民医院病理科）１．１５５００；２．

　　前列腺癌是老年男性常见的恶性肿瘤。近年来

随着血清ＰＳＡ筛查和前列腺穿刺活检技术的完善，

１］

。前列腺癌及其癌前病变的检出率越来越高［

床工作中，经常会出现穿刺活检较小、较破碎的组织，极易出现鉴别诊断困难，而且其中ＩＰ与ＤＣ－免疫组化检测对二者ＨＧＰＩＮ免疫表型特点相近，

３］

。鉴别帮助不大［

）泌尿系统和男性生殖器官肿瘤分类中２０１６ＷＨＯ（

明确列出了前列腺导管内癌（这一新的组织ＩＤＣＰ）－２］

、，类型［而它与高级别前列腺上皮内瘤（ＨＧＰＩＮ）

跨膜丝氨酸蛋白酶２（基因与ＥＴＭＰＲＳＳ２）ＴＳ

转录因子基因家族成员的融合，具有前列腺特异性，

４］

。并在前列腺癌发生、发展过程中发挥重要作用［

前列腺浸润性筛状癌和前列腺导管腺癌均具有相似

３］

。免疫组化方法的镜下结构却有不同的临床意义［

检测鸡尾酒抗体（为目前Ｐ５０４ｓ＋ＣＫ３４Ｅ１２＋Ｐ６３）β较常应用于前列腺癌的鉴别诊断方法，但在实际临

ＴＳ转录因子基因家族成员包括ＥＲＧ、ＥＴＶ１、Ｅ

他们与ＴＭＰＥＴＶ４这三种基因，ＲＳＳ２基因的融合，目前认为是前列腺癌中常见的基因突变。本文采用

—６５６—

荧光原位杂交技术（ＦＩＳＨ）检测ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＳ融合基因在ＩＤＣ－Ｐ、ＨＧＰＩＮ、浸润性筛状癌和导管腺癌中的表达，并以良性前列腺增生和正常前列腺组织作为对照，以期为它们的诊断提供帮助。同时采用免疫组化方法标记鸡尾酒抗体在它们中的表达，比较ＦＩＳＨ与免疫组化在前列腺疾病诊断中的作用，为解决前列腺疾病诊断中的难题提供帮助。１　材料与方法１．１　一般资料

收集２０１３年１月至２０１７年１２月送检至我科和常熟市第一人民医院病理科的前列腺蜡块标本及其病理切片，根据ＷＨＯ（２０１６）

泌尿系统和男性生殖器官肿瘤分类中的诊断标准［２］

，复习病理切片，选取其中肿瘤成分较多的ＩＤＣ－Ｐ、ＨＧＰＩＮ、浸润性筛状癌和导管腺癌各４０例，以及良性前列腺增生和正常前列腺组织各２０例作为对照。

１．２　制备组织芯片

首先对已筛选的病理切片进行观察，然后在显微镜下选取代表性区域，用笔在相应供体蜡块的相应位置上标记取材部位。另外制备空白蜡块作为受体蜡块。应用打孔针取标记组织，放入受体蜡块上对应的小洞内。每个芯片４０个位点，间距为０．２厘米。病变组织按照类别制成五份组织芯片，分别为ＩＤＣ－Ｐ、ＨＧＰＩＮ、浸润性筛状癌和导管腺癌各一份，以及良性前列腺增生加正常前列腺组织一份。１．３　试剂

ＦＩＳＨ检测所需ＥＲＧ、ＴＭＰＲＳＳ２、ＥＴＶ１、

ＥＴＶ４基因异常检测试剂盒（Ｆ．０１０１１－０１）购自广州安必平医药科技股份有限公司，包括ＥＲＧ断裂探针、ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＶ１融合探针和ＴＭＰＲＳＳ２－Ｅ

ＴＶ４融合探针。免疫组化检测所需前列腺癌双染试剂盒（ＤＳ－０１０６）购自北京中杉金桥生物技术有限公司，包括Ｐ５０４ｓ、Ｐ６３和ＣＫ３４βＥ１２这三个抗体。１．４　ＦＩＳＨ检测

取制备好的组织芯片，常规切片，厚为４微米，放入７０℃烘箱内１小时，脱蜡采用二甲苯两缸各５分钟，脱水采用无水乙醇两缸各５分钟，然后室温风干。接着，先后浸入煮沸的去离子水中４０分钟，３７℃蛋白酶Ｋ溶液中２０分钟，用柠檬酸钠缓冲液进行漂洗，梯度酒精（７０％、８５％、１００％）脱水，室温风干。每张切片滴加１０μｌ探针液，盖上盖玻片，放入原位杂交仪进行变性杂交，设定变性条件为８８℃、５分钟，杂交条件为４２℃、１６小时。之后，用甲酰胺和ＳＳＣ溶液浸洗，７０％的乙醇脱水，

避光室Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｌａｂ　Ｄｉａｇｎ，Ａｐｒｉｌ，２０１９，Ｖｏｌ　２３，Ｎｏ．４温风干。滴加１０μｌ的４，６－联脒－２－苯基吲哚二盐酸

盐（ＤＡＰＩ）复染剂，盖上盖玻片，避光放置１０分钟，进行镜下诊断。

１．５　免疫组化检测

组织芯片的切片脱蜡脱水步骤同ＦＩＳＨ，然后放入ＥＤＴＡ溶液（ｐＨ８．０）中１００℃２０分钟进行抗原修复。先后放入过氧化物酶阻断剂溶液、正常非免疫动物血清中室温１０分钟，加鸡尾酒抗体，室温６０分钟。加二抗，室温１５分钟，加碱性磷酸酶显色剂，１０－２０分钟，加辣根过氧化物酶显色剂（ＡＥＣ显色剂）１０－２０分钟，加苏木素１０－２０秒，以上每一步骤结束均需ＰＢＳ溶液冲洗３次，每次３分钟然后进行下一步骤。最后浸入ＰＢＳ溶液后可自来水冲洗，烘干封片。１．６　结果判读

１．６．１　ＥＲＧ断裂探针正常信号类型为两融合（２Ｆ），即细胞核内同时存在的两对红绿信号点，当出现ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＲＧ基因融合重排时，信号类型为一红一绿一融合（１Ｒ１Ｇ１Ｆ）、或者一红一绿（１Ｒ１Ｇ）、或者多绿一融合（ｎＧ１ｆ）。ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＶ１与ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＶ４融合探针的信号类型相同，正常信号类型为两红两绿（２Ｒ２Ｇ），典型异常信号类型为一红一绿两融合（１Ｒ１Ｇ２Ｆ）。荧光显微镜下观察至少５０个肿瘤细胞，＜１０％判定为阴性，＞５０％判定为阳性，在１０％－５０％之间则需另观察５０个肿瘤细胞，两次结果相加计算百分率，＜１５％判定为阴性，≥１

５％判定为阳性。１．６．２　鸡尾酒抗体为红色和棕褐色双染，Ｐ５０４ｓ呈红色颗粒状，定位于肿瘤细胞浆，Ｐ６３和ＣＫ３４βＥ１２呈棕褐色，分别定位于基底细胞胞核和胞浆。１．７　统计学方法

用ＳＰＳＳ２０．０软件对本实验所得数据进行统计

学处理，ＩＤＣ－Ｐ与其它组比较采用χ２

检验，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。２　结果

２．１　ＦＩＳＨ方法检测

２．１．１　在ＩＤＣ－Ｐ、浸润性筛状癌、导管腺癌三组病例中检测结果近似，出现ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＲＧ融合重排信号异常的阳性标本分别为有２７例、２５例、２４例，ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＶ１阳性病例分别为３例、２例、３例，ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＶ４阳性病例分别为１例、１例、０例。ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＳ的相关基因在以上三组病例的总阳性率分别为７７．５％（３１／４０）、７０％（２８／４０）、６７．５％（２７／４０），差异没有统计学意义（Ｐ＞０．０５

）。中国实验诊断学　２０１９年４月　第２３卷　第４期

２．１．２　在ＨＧＰＩＮ组病例中，出现ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＲＧ融合重排信号异常的阳性标本有２例，在未出现ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＲＧ融合重排的标本中，ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＶ１、ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＶ４均为正常信号类型，未见融合重排信号异常，ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＳ相关基因的总阳性率为５％（２／４０）。在良性前列腺增生和正常前列腺组织中，表达与ＨＧＰＩＮ组相近，仅出现１例正常前列腺组织ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＲＧ融合重排信号异常阳性，其余均为正常信号类型。故ＩＤＣ－Ｐ组较ＨＧ－ＰＩＮ组、良性前列腺增生和正常前列腺组织病例差异明显，具有统计学意义（Ｐ＜０．０５

）。２．２　免疫组化方法检测

２．２．１　检测鸡尾酒抗体，其中Ｐ５０４ｓ抗体的阳性率，在ＩＤＣ－Ｐ为７５％（３０／４０），在ＨＧＰＩＮ为３２．５％（１３／４０），在浸润性筛状癌为１００％（４０／４０），在导管腺癌为９５％（３８／４０），表达呈弱阳性至强阳性。ＩＤＣ－Ｐ组与以上另外三组相比较，差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。在良性前列腺增生和正常前列腺组织中，Ｐ５０４ｓ均阴性，较ＩＤＣ－Ｐ具有明显差异性。２．２．２　鸡尾酒抗体中的另外两个抗体ＣＫ３４β

Ｅ１２和Ｐ６３，在ＩＤＣ－Ｐ和ＨＧＰＩＮ表达相似，大部分腺管基底膜可见连续阳性或断续阳性，阳性率均为９０％（３６／４０

），在良性前列腺增生和正常前列腺组织中阳性率为１００％（４０／４０），而它们在浸润性筛状癌和导管腺癌病例中大部分表达缺失，出现３例浸润性筛状癌和１例导管腺癌病灶中间的少量散在弱表达，视为表达阴性。故对于ＣＫ３４βＥ１２和Ｐ６３这两个抗体来说，ＩＤＣ－Ｐ组与浸润性筛状癌、导管腺癌组差异均具有统计学意义（Ｐ＜０．０５），ＩＤＣ－Ｐ与ＨＧＰＩＮ组、良性前列腺增生和正常前列腺组织差异均不具有统计学意义（Ｐ＞０．

０５）。３　讨论

前列腺导管内癌这个名词最早是在１９７２年由

Ｒｈａｍｙ等［５

］

提出，

经过不断地研究和总结，发现无论在前列腺手术切除标本还是穿刺活检标本，ＩＤＣ－Ｐ都与几种提示预后不良的临床病理因素存在明确

的相关性，包括Ｇｌｅａｓｏｎ评分高、

肿瘤体积大、累及精囊腺、前列腺外侵犯和淋巴结转移等等［

６］

。ＷＨＯ（２０１６

）泌尿系统和男性生殖器官肿瘤分类中首次明确列出了ＩＤＣ－Ｐ这一组织类型［２］

，定义为腺泡上皮和（或）导管上皮的肿瘤性增生，相比ＨＧ－ＰＩＮ具有更高的组织学和（或）细胞学的异形性，与高分期、高分级的前列腺癌的发生具有显著相关性。ＩＤＣ－Ｐ组织学特征是肿瘤细胞局限在导管内或腺泡—６５

７—内，可沿着导管和腺泡进行浸润播散，并且基底细胞层保存或部分保存。很多学者实验了不同的方法，将ＩＤＣ－Ｐ与ＨＧＰＩＮ、浸润性筛状癌、导管腺癌等组织学特征近似的前列腺肿瘤相鉴别［３，７］

，研究发现，ＩＤＣ－Ｐ与ＨＧＰＩＮ具有极为近似的免疫组化表达特点，包括鸡尾酒抗体和ＰＳＡ的表达，常规的免疫染色对于鉴别两者并没有帮助，ＩＤＣ－Ｐ与浸润性筛状癌、导管腺癌这两组病例可以分别通过鸡尾酒抗体进行鉴别。所以，ＩＤＣ－Ｐ与ＨＧＰＩＮ运用常规方法难以鉴别，是目前病理诊断中的难点。

为了对ＩＤＣ－Ｐ和ＨＧＰＩＮ进行鉴别，Ｌｏｔａｎ等［８］和Ｍｏｒａｉｓ等［９］先后应用免疫组化方法检测二

者肿瘤细胞胞质中与张力蛋白同源的第１０号染色体缺失的磷酸酶基因（ＰＴＥＮ），结果均出现ＰＴＥＮ的缺失，分别为８４％和７６％，而ＨＧＰＩＮ的表达正

好相反，但该研究尚未通过大样本量的前瞻性研究证实且敏感性不高，可以作为二者鉴别诊断中的辅

助参考指标。Ｈａｎ［１０］等和Ｓｈａｈ［１１］等分析ＩＤＣ－Ｐ和ＨＧＰＩＮ具有明显地组织学相似性，常规诊断标准无法鉴别，在无浸润性癌的穿刺标本中，基因检测可帮助鉴别ＩＤＣ－Ｐ和ＨＧＰＩＮ，若出现ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＳ融合基因，则倾向ＩＤＣ－Ｐ。该研究与本文研究方法相近，结论近似，均支持ＦＩＳＨ检测ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＳ融合基因在ＩＤＣ－Ｐ和ＨＧＰＩＮ鉴别中的重要作用，但该研究样本量较少，且局限于无浸润性癌的情况，而实际工作中，ＩＤＣ－Ｐ大部分都伴随着Ｇｌｅａ－ｓｏｎ评分高、

肿瘤体积大的预后不良的浸润性癌［６］

，ＩＤＣ－Ｐ是前列腺癌进展的高风险因素，无论是否合并浸润性癌，均应明确诊断ＩＤＣ－Ｐ，故本文选择病例并未区分是否伴有浸润，本文研究结论与该研究相近，说明无论是否伴有浸润性癌，不影响ＩＤＣ－Ｐ和ＨＧＰＩＮ的鉴别。

总而言之，ＩＤＣ－Ｐ与ＨＧＰＩＮ、浸润性筛状癌、导管腺癌难以鉴别，是目前病理诊断中的难点，运用免疫组化方法检测鸡尾酒抗体可以初步将ＩＤＣ－Ｐ、ＨＧＰＩＮ这两个肿瘤与浸润性筛状癌、导管腺癌鉴别，运用ＦＩＳＨ检测ＴＭＰＲＳＳ２－ＥＴＳ融合基因可以进一步鉴别ＩＤＣ－Ｐ与ＨＧＰＩＮ。参考文献：

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，ＣＮｈｉｎＪＬａｂＤｉａｎ，Ａｒｉｌ２０１９，Ｖｏｌ２３，ｏ．４　　　　ｇｐ［］，９ＭｏｒａｉｓＣＬ，ＨａｎＪＳ，ＧｏｒｄｅｔｓｋＪｅｔａｌ．ＵｔｉｌｉｔｏｆＰＴＥＮａｎｄＥＲＧ　　　　　　ｙｙ　　ｉｍｍｕｎｏｓｔａｉｎｉｎｆｏｒｄｉｓｔｉｎｕｉｓｈｉｎｈｉｈｒａｄｅＰＩＮｆｒｏｍｉｎｔｒａｄｕｃ　ｇｇｇｇ－－　　　ｇ　　ｔａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｏｆｔｈｅｒｏｓｔａｔｅｏｎｎｅｅｄｌｅｂｉｏｓＪ］．ＡｍＪＳｕｒ　　　　　　　　ｐｐｙ［ｇ

：，（）６９．１Ｐａｔｈｏｌ２０１５，３９２

［］１０ＨａｎＢ，ＳｕｌｅｍａｎＫ，ＷａｎＬ，ｅｔａｌ．ＥＴＳｅｎｅａｂｅｒｒａｔｉｏｎｓｉｎａｔ－　　　　　　　ｇｇｙｐ　

：ｉｃａｌｃｒｉｂｒｉｆｏｒｍｌｅｓｉｏｎｓｏｆｔｈｅｒｏｓｔａｔｅｉｍｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｔｈｅｄｉｓ－　　　　　　　　ｐｐｔｉｎｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｉｎｔｒａｄｕｃｔａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｏｆｔｈｅｒｏｓｔａｔｅａｎｄｃｒｉｂ－　　　　　　　　ｐｒｒｉｆｏｒｍｈｉｈａｄｅｒｏｓｔａｔｉｃｉｎｔｒａｅｉｔｈｅｌｉａｌｎｅｏｌａｓｉａ［Ｊ］．ＡｍＪ－　　　　　ｇｇｐｐｐ

，（）：ＳｕｒＰａｔｈｏｌ２０１０，３４４７８．４ｇ　

［］ａｌｌｕｚｚｉＣ，ＨａｎＢ，ｅｔａｌ．Ａｔｉｃａｌｃｒｉｂｒｉｆｏｒｍｌｅ１１ＳｈａｈＲＢ，Ｍａｉ－Ｇ－　　　　　　ｙｐｇ

：ｓｉｏｎｓｏｆｔｈｅｒｏｓｔａｔｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｔｏｒｏｓｔａｔｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｉｍ－　　　　　　　ｐｐｐ　ｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｄｉａｎｏｓｉｓｉｎｒｏｓｔａｔｅｂｉｏｓｉｅｓ［Ｊ］．ＡｍＪＳｕｒ　　　　　　　ｐｇｐｐｇ

：，（）７０．４Ｐａｔｈｏｌ２０１０，３４４

）（收稿日期：０１８－０７－２２２

，（）：Ｐａｔｈｏｌ２０１３，２６４８７．５

（）文章编号：１００７－４２８７２０１９０４－０６５８－０４

血清ＰｒＨＴ联合ＮＴｏＢＮＰ检测对急性心衰－ｐ

患者的诊断效果分析

王书强，张志方姚国库，

（）河南平顶山４平煤神马医疗集团总医院急诊科，６７０００

是指短时间内心脏结构和功ＡＨＦ）　　急性心衰（

能异常，导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，患者主要表现为呼吸困难、急性肺水肿、心源性晕厥甚至休克等症状，具有起病急、进展快、致死率高等特点，急诊环节中及时精确诊断对指

１］

。但ＡＨＦ作为心血管疾病导治疗显得尤为重要［

１　资料和方法

２１　一般资料　我院２０１６年１月－０１７年１２月急１．

诊收治的１记为ＡＨＦ组。纳入患００例ＡＨＦ患者，且符合中国者均具有ＡＨＦ的典型临床症状体征，

医师协会急诊医师分会制定的《中国急性心力衰竭

［５］

（急诊临床实践指南》诊断标准。排除患２０１７年）

的终末阶段，症状表现复杂多样，结合病史、症状体征、心电图、不仅检查Ｘ线胸片等辅助性检查结果，程序繁琐、耗时，而且漏诊和误诊风险高，难以满足

２］

。ＮＴ临床急诊救治的需要［ｒｏＢＮＰ作为１种心－ｐ

衰标记物，是临床诊断ＡＨＦ的常用指标，但实际运

有严重肝、肾、肺等器质性病变或其他恶性肿瘤者，排除血液性疾病、免疫性疾病者。其中男６女２例，平均（岁；基础疾年龄５６１岁，６３．７±４．９）３８例；８－病类型：冠心病５高血压性心脏病３扩张４例，１例，瓣膜性心脏病５例；心功能ＮＹＨＡ型心肌病１０例，分级：６例，８例，７例。Ⅰ级９例，Ⅱ级１Ⅲ级４Ⅳ级２选取同期来院体检的４男２女０例健康志愿者，６例，年龄５平均（岁。２组一１４例；２７岁，６２．９±５．１）７－，般资料相比较差异无统计学意义（具有Ｐ＞０．０５）可比性。

１．２　方法　ＡＨＦ组患者急诊入院后即刻进行吸氧

指导，常规使用吗啡、利尿剂、血管扩张剂、拮抗交感，神经活性药物等。２组抽取肘静脉血３ｍ由我院ｌ中心试验室操作并收集标本，于－２０℃冷存以备检

用中发现对ＮＹＨＡＩＩＩ级的预测诊断存在一定偏－　

３］

。随着心血管诊断学的完善和ＡＨＦ研究深差［

入，人们发现血清ＰＨＴ积极参与ＡＨＦ的整个病理４］

。但其含量表达和ＮＴ生理过程［ｒｏＢＮＰ有无内－ｐ

在关联，以及联合诊断ＡＨＦ价值尚需进一步挖掘。据此本研究选取１并００例ＡＨＦ患者为研究对象，

设置健康组对照，旨在探讨ＡＨＦ患者血清ＰＨＴ、具体报告ｏＢＮＰ表达特点及联合诊断的效果，ＮＴｒ－ｐ如下。