病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
1.健康：不仅没有疾病和疼痛，而且躯体上、精神上、社会上处于完好状态；
2.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程；
3.病因：指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素；
4.脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。意味着人的实质性死亡，是判断死亡的重要标志。
5.如何判断脑死亡？
（1）自主呼吸停止；
（2）不可逆性深昏迷；
（3）脑干神经反射消失；
（4）瞳孔散大或固定；
（5）脑电波消失，呈地平线；
（6）脑血液循环完全停止；
1.水中毒：血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增加；
2.比较高渗性脱水和低渗性脱水体液分布特点：
高渗性脱水 低渗性脱水
图片 图片
3.高渗性脱水、低渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？
低渗性脱水
原因：
细胞外液丢失为主，细胞外液体向细胞内转移，细胞外液（ECF）进一步减少；
细胞外液低渗，无渴感，饮水减少，得不到补充；
细胞外液低渗，抗利尿激素（ADH）减少，尿量增加。
4.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚；
5.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L
（一）原因和机制：
（1）钾摄入不足：禁食、厌食、节食；
（2）经肾丢失：利尿剂，醛固酮过多，肾疾患，肾小管性酸中毒，镁缺失；
（3）细胞外钾转移至细胞内：碱中毒，胰岛素过量使用；
（二）低钾血症对机体的影响：
（1）膜电位异常相关的障碍，使神经-肌肉兴奋性降低，损害心肌功能；
（2）细胞代谢障碍，在骨骼肌造成横纹肌溶解，肾部造成间质样肾炎；
（3）酸碱平衡紊乱，造成代谢性碱中毒，反常性酸性尿。
6.反常性酸性尿：碱中毒时尿液一般呈碱性，但是在缺钾引起的碱中毒时因为肾小管上皮细胞排H+ 导致尿液呈酸性；
7.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L
（一）原因和机制：
（1）钾摄入过多：静脉输入大量钾盐、库存血；
（2）肾排钾减少：肾功能衰竭，对醛固酮反应不足，长期用潴钾利尿剂；
（3）钾转移出细胞：酸中毒，胰岛素不足。
（二）高钾血症对机体的影响：
（1）对神经-肌肉：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状，严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。
（2）损害心肌功能；
（3）酸碱平衡紊乱，造成酸中毒，反常性碱性尿。
8.反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性，但高钾血症时肾小管上皮细胞排H+ 减少，导致尿液呈碱性；
9.低钾血症和高钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 低钾血症1兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓自律性↑
高钾血症2兴奋性先↑后↓传导性↓收缩性↓自律性↓
心肌功能损害 心律失常；窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速；
洋地黄中毒更敏感 心律失常；窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤
1.代谢性酸中毒：
（一）分类：
（1）AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常；
（2）AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血氯升高。
（二）机体的代偿调节：
（1）血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：
1）血浆中HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗来缓冲血液中增多的H+；
2）K＋由胞内向胞外移动，维持细胞内外电平衡；
（2）肺的代偿调节作用：
血液H+浓度增多刺激呼吸中枢兴奋，肺通气量增加，排出CO2增多，H2CO3继发性降低；
（3）肾的代偿调节作用：肾脏排酸保碱功能增强。
（三）对机体的影响：
主要临床表现：呼吸加深加快
1）心血管系统功能抑制：
（1）室性心律失常：高血钾；
（2）心肌收缩力减弱：影响Ca2＋；
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；
2）中枢神经系统：意识障碍、昏迷，中枢麻痹；
3）骨骼系统：慢性酸中毒影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。导致成人骨软化症。
2.呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
1.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于吸入气PO2过低或外呼吸功能障碍，使动脉血氧分压降低，氧含量减少，供氧不足导致的缺氧类型。
2.发绀：通常毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度为2.6g/dl，当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度增加到5g/dl以上的时候，可以使机体出现皮肤黏膜的青紫色；
3.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低，供氧不足导致的缺氧类型。
发生机制：
1）贫血：Hb携带氧的数量减少；
2）一氧化碳中毒：HbCO无携氧能力，氧与Hb结合数量减少，Hb 释放氧减少；
3）高铁血红蛋白血症：Hb丧失携带氧的能力，HbFe2＋O2的亲和力增高。
4.各型缺氧血样变化特点：
缺氧类型 PaO2 动脉SO2 A-V血氧含量差
低张性缺氧 ↓ ↓ ↓或N
血液性缺氧 N N ↓
循环性缺氧 N N ↑
组织性缺氧 N N ↓
1.发热：由于致热原的作用使得体温调定点（SP）上移而引起调节性的体温升高（超过0.5℃）时，就称为发热。
2.内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。
3.发热各期的热代谢特点：
一、体温上升期：产热大于散热；
二、高温持续期(高峰期)：产热等于散热；
三、体温下降期：产热小于散热，体温下降。
1.缺血-再灌注损伤：血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤，又称再灌注损伤。
2.缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制：
（1）黄嘌呤氧化酶（XO）形成增多；
（2）中性粒细胞呼吸爆发（氧爆发）：组织缺血时（可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等）吸引和激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤；
（3）线粒体氧化磷酸化功能障碍：细胞缺血缺氧使线粒体氧化磷酸化功能障碍，以致再灌注时，进入细胞内的氧经损伤的线粒体电子传递链形成的氧自由基增多，对自由基的清除能力降低；
（4）儿茶酚胺增加和氧化：产生具有细胞毒性的氧自由基。
3.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。
4.钙超载引起再灌注损伤的机制：
（1）促进氧自由基生成；
（2）加重酸中毒；
（3）破坏细胞（器）膜；
（4）线粒体功能障碍；
（5）激活其它酶活性（蛋白酶，核酶）
1.心源性休克：指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克。
2.自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝贮血库收缩，迅速而短暂的增加回心血量的代偿方式。
3.休克各期微循环变化特点：
（1）代偿期：
1）小血管持续痉挛，毛细血管前阻力增加明显；
2）大量真毛细血管网关闭；
3）动-静脉短路大量开放；
4）少灌少流，灌少于流；
（2）进展期：
1）毛细血管前阻力降低明显；
2）真毛细血管网开放；
3）血流更慢，甚至“泥化”淤滞；
4）灌多流少；
（3）难治期：
血流停止、不灌不流。
4.休克代偿期和休克进展期微循环变化机制：
（1）休克代偿期：由于不同器官的血管对于儿茶酚胺的反应性不一，比如皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α-受体密度较高，对于儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；而脑血管以及冠状动脉的α-受体密度较低，因此血管没有明显的变化；
（2）休克进展期：终末血管床对儿茶酚胺反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，血液由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。
5.休克代偿期微循环变化意义：
不同器官的血管对于儿茶酚胺的反应性不一，导致不同器官血管变化的不均一性，保证了心、脑重要器官的血液供应。
1.DIC（弥散性血管内凝血）：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而引起微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成过程中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
2.DIC的发病机制：
（1）组织因子释放，启动凝血系统；
（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调；
（3）血细胞大量破坏，血小板被激活；
（4）促凝物质进入血液。
3.贫血：DIC病人伴有的特殊类型贫血，微血管病性溶血性贫血。外周血涂片出现裂体红细胞，统称为红细胞碎片，脆性高，易发生溶血。
1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.向心性肥大：心脏长期压力负荷过大，收缩期室壁张力增高，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加。
3.心力衰竭的发生机制：
一、心肌收缩功能降低：
（一）收缩相关蛋白质的破坏；
（二）心肌能量代谢紊乱；
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍；
二、心室舒张功能障碍：
（一）钙离子复位延缓；
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；
（三）心室舒张势能减少；
（四）心室顺应性降低。
三、心脏各部位舒缩活动的不协调性：
引起心脏泵血功能紊乱导致心排出量下降。
4.端坐呼吸：平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸，见于重症左心衰病人。
1.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足；
机制：气道内径变窄或不规则，气流阻力增加；
分型：
（1）性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞；
（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管以及细支气管阻塞。
2.功能性分流：病变重的部分肺泡（性或阻塞性）通气明显减少，而血流未相应减少甚至增多，使VA／Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种类似动-静脉短路，故称功能性分流。
3.死腔样通气：部分肺泡血流减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。
1.肝性脑病：肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。
2.氨中毒学说：当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，因而血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。
3.假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质相似，当其增多时可取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮存和释放，但生理效应远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，称为假性神经递质。
4.氨基酸失衡学说：肝性脑病患者，常可见血浆氨基酸失衡，可导致脑内产生大量假神经递质，并使正常神经递质的产生受到抑制，最终导致昏迷。
1.急性肾功能衰竭（ARF）：指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
ARF发病机制——少尿机制：
（一）肾小球因素：
（1）肾血流减少（肾缺血）：
1)肾灌注压下降；
2)肾血管收缩；
3)肾血管内皮细胞肿胀；
4)肾血管内凝血；
（2）肾小球病变：
滤过面积减少
（二）肾小管因素：
（1）肾小管阻塞（肾小管管型）：
1）肾小管坏死细胞脱落碎片；
2）异型输血（HB）；
3）挤压综合症（MB）；
（2）原尿回漏：
肾小管坏死→原尿回漏→肾间质水肿→囊内压增高
（三）肾细胞损伤：
（1）肾小管细胞受损；
（2）内皮细胞受损；
（3）系膜细胞的收缩——GFR持续降低；
（4）细胞损伤机制：代谢障碍和膜转运破坏。
2.氮质血症：肾功能不全时，由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称氮质血症。
3.急性肾功能衰竭（ARF）多尿机制:
(1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；
(2)新生小管上皮重吸收钠水功能差；
(3)肾间质水肿消退、小管内管型阻塞解除；
(4)尿素等代谢产物大量滤出，渗透性利尿。
