山东医药２０１１年第５１卷第４４期 热射病血液系统损害的临床分析 李英华，刘淑红，郭素青，孟真，耿建林 （哈励逊国际和平医院，河北衡水０５３０００） 摘要：目的探讨热射病患者血液系统损害的发生率、发生时间、临床表现、影响其发生的因素及对预后的影 响，以期提高对重症中暑患者血液系统损害的认识。方法 总结分析我院血液科及重症监护病房收治的３２例热 射病患者的临床表现、实验室检查、治疗及预后，应用ＳＰＳＳ１７．０软件对各临床指标进行 检验。结果２ｏ例患者 出现血液系统损害，占６２．５％。其中白细胞及中性粒细胞比例增高１５例，血小板减少ｌＯ例，血栓事件１例（急性 前壁心肌梗塞），弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）２例。单因素分析显示发热严重程度及持续时间、抽搐、肌酸激酶增高水 平及昏迷持续时间与血液系统损害的发生有关；白细胞及中性粒细胞比例增高、血小板减少与预后有关。结论 热射病患者血液系统损害在临床上较常见，多表现为白细胞及中性粒细胞比例增高及血小板减少，少数发生ＤＩＣ 及血栓形成，并发ＤＩＣ的患者病死率高，血小板减少及中性粒细胞增高是预后不良的判断指标。 关键词：中暑；热射病；血液系统损害；并发症 中图分类号：Ｒ５９４．１２ 文献标志码：Ｂ 文章编号：１００２－２６６Ｘ（２０１１）４４－００８９－０２ 热射病发病急骤、病死率及病残率高，以超高 １．４统计学方法应用ＳＰＳＳ１７．０软件对各临床指 热、中枢神经系统功能障碍、横纹肌溶解为主要临床 标进行 检验，以Ｐ≤０．０５为差异有统计学意义。 特征，可引起急性系统性全身炎症反应、血栓反应及 ２ 结果 多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ） Ｊ。随着全球气 ２．１血液系统损害的临床特征３２例患者中２０ 候变暖，湿热夏季热射病的发病率逐年增加，但目前 例患者出现血液系统损害，占６２．５％。其中初诊时 有关热射病患者急性血液系统损害的临床报道较 白细胞及中性粒细胞增高ｌ５例，占４６．９％，白细胞 少。本文总结今年我院血液科和重症监护病房 数量为（１５．３ ４－６．５）×１０’／Ｌ，中性粒细胞绝对计数 （ＩＣＵ）收治的３２例热射病患者的临床资料，分析其 为（１１．３±４．７）×１０ ／Ｌ；血小板减少ｌ０例，占 血液系统损害的发生率、发生时间、临床表现、影响 ３１．２％。其中弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）２例，占 其发生的因素及对预后的影响，以期提高对热射病 ６．３％。出血倾向多表现为皮肤黏膜出血点及瘀斑、 患者血液系统损害的认识。 镜下血尿。仅１例患者有明显的出血倾向，呕血、肉 １资料与方法 眼血尿及咯血。血小板在发病第２、３天时出现进行 １．１气象资料２０１０年７月河北省衡水市平均气 性下降，以后逐渐恢复，其中２例患者伴进行性 、 温２８．７℃，比往年偏高０．６℃，为自１９５７年以来的 Ａ ＴＩ’延长及Ｆｉｂ进行性下降、Ｄ．ｄｉｍｅｒ上升，ＤＩＣ诊 历史同期气温第２高值（仅低于１９９７年７月的２９．８ 断明确。其余８例患者仅血小板进行性下降，无 ℃），极端最高气温达４１．４℃。 ＰＴ、ＡＰＴｒ、Ｆｉｂ、Ｄ．ｄｉｍｅｒ的异常，血小板数量为（３０．３ １．２临床资料２０１０年７月２５日～８月１日我院 －４１０．７）×１０ ／Ｌ；血栓事件１例，为急性前壁心肌梗 血液科和ＩＣＵ收治热射病患者３２例，其中男２４例、 塞。２例ＤＩＣ患者输注血小板、新鲜冰冻血浆。１ 女８例，年龄２２～８７岁、平均６７岁，年龄超过６０岁 例明显出血倾向的患者出现了失血性贫血，血红蛋 者２５例，最高体温＞４０．５ ｏ【＝者２４例，发热持续时 白最低７６ ｇ／Ｌ，输注了去白悬浮红细胞２ Ｕ、新鲜机 间超过２４ ｈ者２２例，发生抽搐２４例，肌酸激酶＞ 采血小板１人份。 １ ０００ Ｕ者１０例，昏迷时间＞１８ ｈ者１８例。该组患 ２．２血小板减少及白细胞和（或）中性粒细胞增高 者中死亡８例，病死率为２５％。所有病例符合《实 的相关因素分析见表１。 用内科学》第９版热射病的诊断标准。 ２．３血小板减少及白细胞和（或）中性粒细胞增高 １．３检测指标收集３２例患者的发病时间、发病 与预后的关系单因素 分析显示，有血小板减少 情况、临床表现、血常规、尿常规、心肌酶、ＰＴ、ＡＰ＇ＩＴ、 患者病死率为６０．０％（６／１０），无减少者病死率为 纤维蛋白原（Ｆｉｂ）及Ｄ—ｄｉｍｅｒ资料。 ９．１％（２／２２）（ ＝９．２０６，Ｐ＝０．００２）；有白细胞和 ８９ 表１ 热射病血液系统并发症发生的相关因素分析 （或）中性粒细胞增高患者病死率为４６．７％（７／ １５），无增高者病死率为５．９％（１／１７）（ ＝６．８４８，Ｐ ＝０．００９）。 ３讨论 在大气温度升高（＞３２℃）、湿度较大（＞ ６０％）和无风的环境中，长时间工作或强体力劳动， 又无充分防暑降温措施时，缺乏对高温环境适应者 极易发生中暑。此外，年老体弱、肥胖者更易发生中 暑。我们观察的本组患者以后者多见，患者平均年 龄６７岁，年龄超过６０岁者２５例，以老年体弱的男 性多见。热射病是一种致命性急危重病，病死率为 １０％一５０％ ，本组病死率为２５％。 中暑可引起一系列的病理生理变化，其中急性系 统性炎症反应与中暑的发生、发展、治疗及预后密切 相关。中暑急性期微血管内皮细胞损伤，内皮细胞 ｖｗＦ、组织因子表达增加，白细胞、血小板及单核巨噬 细胞激活，白细胞向血管外迁移，一系列炎性因子ＩＬ． １、ＩＬ－６的释放等，导致类似败血症的全身炎症反应。 迅速降低体温使其恢复至正常范围后，这种急性系统 性炎症反应仍持续，广泛微血管损伤、微血栓形成是 导致中暑患者发生ＭＯＤＳ而致死亡的重要机制 Ｊ。 本组病例分析显示血小板减少及白细胞和（或）中性 粒细胞增高与发热的严重程度和持续时间、昏迷持续 时间、抽搐的有无、肌酸激酶水平相关，且血小板减少 及白细胞和（或）中性粒细胞增高组患者的病死率增 高，提示血小板及白细胞数量与中暑病情的严重程度 ９０ 山东医药２０１１年第５１卷第４４期 和预后有关。狒狒中暑模型研究结果 与我们的相 似，提示白细胞数量与中暑的发病机制和严重程度有 关，我们未发现疴隋严重者白细胞的下降，可能与本组 患者相对实验动物中暑严重程度较轻有一定的关系。 同时，狒狒中暑模型显示血小板随中暑发生时间的延 长及中暑严重程度的加重下降。本组研究发现，血小 板进行性减少多出现在中暑第２、３天时，最低（２０．３～ ５２．８）Ｘ１０ ／Ｌ，持续５～７ ｄ，期间多有皮肤、黏膜的出 血，以后逐渐自行恢复，如无明显内脏出血表现无需输 注血小板。提示在处理中暑的患者时，应动态监测血 小板变化，尤其是在有明显出血倾向时。 ＤＩＣ可降低中暑患者重要脏器血流灌注，是导 致发生多组织器官损害的重要机制 ｌ３ Ｊ。本组病例 仅２例（６．２５％）有明确的ＤＩＣ表现，血小板进行性 下降，ＰＴ、Ａｍ进行性延长，Ｆｉｂ进行性下降，Ｄ—ｄｉ． ｍｅｔ进行性升高；其余８例仅表现为血小板进行性 下降。狒狒中暑模型显示，多脏器内激活的血小板 和中性粒细胞黏附于血管内皮细胞，说明中暑病理 机制中存在血小板、中性粒细胞和血管内皮细胞的 相互作用 Ｊ，同时提示中暑患者血小板下降除ＤＩＣ 外尚有其他的机制，其详细机制需进一步研究。 微血管内皮损伤、血栓形成、急性系统性炎症反 应与中暑组织器官损伤密切相关，阻断炎症反应、抑 制血栓形成可降低中暑组织损伤炎症程度、改善预 后。多项研究 证实中暑早期应用ＩＬ一１受体拮 抗剂及活化的蛋白Ｃ可获益，并不增加出血的风 险。未见肝素及低分子肝素改善中暑预后的报道。 为避免出血风险本组病例均未应用肝素制剂，仅积 极降温、保护和支持重要脏器功能处理，并发ＤＩＣ 或明显出血倾向患者补充新鲜冰冻血浆和血小板。 热射病病死率较高，切实有效改善病情和预后的治 疗方案有待于进一步探讨。 参考文献： ［１］ＢｏｕｅｈａｍａＡ，Ｋｎｏｃｈｅｌ ＪＰ．Ｈｅａｔ ｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｎ Ｅｎｇｌ ＪＭｅｄ，２００２， ３４６（２５）：１９７８—１９８８． ［２］成淑芳．重症中暑２Ｏ例的救治体会［Ｊ］．重庆医学，２００７，２９ （６）：９２０－９２１． ［３］Ｒｏｂｅｒｔｓ ＧＴ，Ｇｈｅｂｅｈ Ｈ，Ｃｈｉｓｈｔｉ ＭＡ，ｅｔ ａ１．Ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｊｕｒｙ， ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ａｎｄ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｈｅａｔ— ｓｔｒｏｋｅ：ａ ｓｔｕｄｙ ｉｎ ｂａｂｏｏｎ ｍｏｄｅｌ［Ｊ］．Ａｒｔｅｉｆｏｓｅｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ Ｖａｓｃ Ｂｉ— ｏｌ，２００８，２８（６）：１１３０—１１３６． ［４］Ｃｈｅｎ ＣＣ，Ｃｈｅｎ ＺＣ，Ｌｉｎ ＭＴ，ｅｔ ａ１．Ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ Ｃ ｉｍｐｒｏｖｅｓ ｈｅａｔｓｔｒｏｋｅ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｔｈｒｏｕｇｈ ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｎｏｒｍａｌ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｅ ａｎｄ ｔｈｅｒｍｏｒｅｇｕｌａｔｏｙｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｍｅｄ Ｓｃｉ，２ＯＯ９，３３８（５）：３８２－３８７． ［５］Ｃｂｅｎ ＣＭ，Ｈｏｕ ＣＣ，Ｃｈｅｎｇ ＫＣ，ｅｔ ａ１．Ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ Ｃ￣ｅｍｐｙ ｉｎ ａ ｒａｔ ｈｅａｔ ｓｔｒｏｋｅｍｏｄｅｌ［Ｊ］．Ｃｒｉｔ ＣａｒｅＭｅｄ，２ＯＯ６，３４（７）：１９６０—１９６６． （收稿日期：２０１０—１２－２９）
