大量输入乳酸钠林格液能否致成乳酸酸中毒

《天津护理｝２００１年１２月第９卷第６期　·３ｌ　５·　大量输入乳酸钠林格液能否致成乳酸酸中毒　天津医科大学总医院　１９ｌ０年Ｒｉｎｇｅｒ改进了０．９　ＮａＣｉ液，由于该　李文硕　之相伴的Ｈ　。　液体ｃ１含量高，大量输人后易致高氯血症，到１９３２　２乳酸盐是怎样形成的　Ｉ，乳酸盐是人体内正　年Ｈａｒｔｍａｎｎ将其改进为乳酸钠林格液，使ｃｒ由　１５５．５　ｍｍｏｌ／Ｌ降至１０９　ｒｅｔｏｏｌ／Ｌ．Ｎａ也由ｌ　４７　ｍｍｏｌ／ｌ　降至ｌ　３０　ｍｍｏｌ／Ｌ。由于乳酸钠林格液的电　解质组成近似于细胞外液，因此可大量快速输入用　于补充细胞外液欠缺　该液体中乳酸盐含量为２８　ｍｍｏ］／Ｌ，明显高于血浆（血浆中乳酸盐含量为０．３３　１．６７　ｍｍｏｌ／Ｌ），大量快速输入后能否致成乳酸酸　中毒，一直是没有解决的问题．本文就此进行讨论。　ｌ氧在代谢中的作用　在线粒体表面必须维持适当氧张力．以使线粒　体能进行氧化磷酸化作用。氧化磷酸化能由食物氧　化台成三磷酸腺苷（ＡＴＰ）而获得能量．因此这是一　耗氧过程。ＡＴＰ是化学能贮存形式．当ＡＴＰ转化　为二磷酸腺苷（ＡＤｌＰ）时，提供给细胞以自由能，这对　需能过程的完成很必要。线粒体氧化磷酸化的速率　与细胞中ＡＤＰ浓度成比例．ＡＤＰ浓度高与氧化磷　酸化速率增速相关联；反之，．ａｄ）Ｐ浓度低则与氧化　磷酸化速率减慢相关联。氧分压（ＰＯ２．）范围很大．　可由１至数百ｍｍＨｇ．氧化磷酸化速率与ＰＯ，无　关。“临界氧分压”是指因缺氧致使ＡＴＰ形成开始　受影响时的ＰＯ。；细胞缺氧是指线粒体表面的Ｐ　已低于“临界氧分压”。　氧在细胞内是作为产生ＡＴＰ的复杂线粒体电　子传递系统的终末电子接受者．这个系统在很低的　细胞内ＰＯ　（～１　ｍｍＨｇ）时就能很好的起作用，Ｐ　非常高时并不改善细胞功能。　低于“临界氧分压”时，糖无氧酵解就成为细胞　内ＡＴＰ形成的主要途径。糖酵解包括葡萄糖　成２　ｔｏｏｌ乳酸盐，及随之在胞质中形成２　ｍｏ］ＡＴＰ。　因这一过程产生ＡＴＰ的效能低下（即每１　ｔｏｏｌ葡萄　糖仅能提供２　ｍｏ］ＡＴＰ，而１　ｍｏ］葡萄糖氧化成ｃＯ２　和水则能提供３６　ｔｏｏｌ　ＡＴＰ），为满足组织对能量的　需求，就需要高速糖酵解，从而产生大量乳酸盐及与　邮政编码　３０００５２　常含有的阴离子．成人乳酸盐生成量为１　２００～Ｌ　５００　ｍｍｏｉ／ｄ，它主要来自葡萄糖无氧酵解终产物丙　酮酸盐．当细胞缺氧或有氧代谢障碍时，丙酮酸盐便　成为Ｈ　受体，此时丙酮酸盐在脱氢酶辅酶　（ＮＡＤＨ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）参与下，与Ｈ一结台　生成乳酸盐（见式ａ及ｂ）。完全缺氧时其生成速率　可达ｌ＿５　ｍｍｏ］／（Ｉ　·ｍｉｎｉ．成为组织缺氧的定性与　定量指标。一般认为，氧化１　ｍｍｏ］Ｉ，乳酸盐阴离子　耗氧３　ｍｍｏ［，即耗氧６７．２　ｍ【。由于乳酸盐主要在　肝肾代谢．除缺氧性因素外，当肝肾功能障碍时便出　现乳酸盐堆积现象。由于乳酸盐和Ｈ　是１：１生　成．因此乳酸盐增多常与［Ｈ一］升高并存，乳酸盐中　毒一词便成为此种酸中毒特征性名称．正因如此往　往使人误认为这种酸中毒是来源于乳酸盐。　式：ａ　Ｈ　。Ｏ６＿－２ＡＤＰ￣一一２ＣＨ３Ｃ０ＣｏＯ一一　２ＡＴＰ卜＋４Ｈ　Ｔ　ｒ坩　ｂ　２ＣＨ　ＣｏｃｏＯ　４－２ＮＡＤＨ＋２Ｈ一　２ＣＨ　ＣＨＯＨＣＯ０＋２ＮＡＤ　由丙酮酸盐生成乳酸盐是机体消灭Ｈ一的有效　措施，一个丙酮酸盐分子转变为一个乳酸盐分子时　吸收～个Ｈ一，从而降低体液Ｈ　浓度．如果机体原　有酸中毒，则可起到缓解中毒作用，可以认为体内乳　酸盐生成是机体防止酸中毒的防御反应。　由于１个葡萄糖分子无氧酵解时生成４个　Ｈ一，乳酸盐生成后，还剩下２个需待缓冲的Ｈ一存　留在体液中。如果机体处于完全缺氧状态，则经无　氧酵解途径生成的Ｈ一量可达７２　ｍｍｏｌ／＇ｍｉｎ，当体　液的［Ｈ　］超过４５　ｒｅｔｏｏｌ／Ｌ时（ｐＨ７．３５），即进入酸　中毒状态，这种酸中毒的特征是伴有乳酸盐明显升　高。从上面的述说得知，乳酸酸中毒并非是因乳酸　盐造成．由于这种酸中毒的特征是伴有血中乳酸盐　含量明显升高．所以称之为乳酸酸中毒。　维普资讯 http://www.cqvip.com

３１　６·　天津护理））２００１年１　２月第§卷第５期　３影响血中乳酸盐浓度的因素　在Ｄｉｌｉ－￣ｋ动物细胞，乳酸盐仅为丙酮酸盐反应的　５乳酸盐消除与酸中毒的关系　前面已经阐明乳酸盐的生成与酸中毒无关．乳　酸盐的生成是丙酮酸盐作为Ｈ　受体的产物。乳酸　结果．这种反应总的作用形式为：　乳酸盐一［Ｋｅｇｘ［丙酮酸盐］×　［ＨＩ二　式中Ｋｅｇ为乳酸脱氢酶反应平衡常数。上式　表明，细胞内乳酸盐浓度取决于：丙酮酸盐浓度；细　×　盐消除过程可否会致成酸中毒则有待说明　进Ａ循环的乳酸盐来自骨骼肌、脑及红细胞．乳　酸盐在体液中可自由扩散。Ｉ，乳酸盐属生理物质，　它可在乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）作用下变成丙酮酸盐（释　出Ｈ一），然后在丙酮酸羧化酶作用下．借助能量生　胞质中ＮＡＤ还原型与氧化型比例（即细胞质内　ＮＡＤ的氧化还原作用能力）；细胞质内Ｈ　浓度。　３．１细胞缺氧性影响（即线粒体表面氧分压低　于临界水平）：缺氧可使丙酮酸盐浓度和细胞质中　ＮＡＤＨ／ＮＡＤ比例升高，乳酸盐浓度即升高。　３．２其它因素影响：丙酮酸盐不仅可与乳酸盐　互相转化，也能与丙氨酸、苹果酸盐及草酰乙酸盐互　相转化，因此这些物质都能继发性地影响细胞内乳　酸盐浓度，而乳酸盐仅能转化为丙酮酸盐　此外，也有人观察当ＰａＣ。　低达２０　ｍｍＨｇ时，　血中乳酸盐可升高约ｌ～３　ｍｍｏｌ／Ｌ．这可能与低　ＰＣ　时血管收缩有关。　３．３乳酸盐生成与消除异常：正常情况下，进入　循环的乳酸盐来自骨骼肌、脑及红细胞（红细胞内无　线粒体），而肝、肾和心脏则从血中移除乳酸盐，血　中乳酸盐升高，可因某些器官产生乳酸盐增多，也可　因某些器官移除乳酸盐减少．或两种情况同时存在。　４乳酸盐的消除　每Ｅｔ由骨骼肌、脑及红细胞生成乳酸盐为ｌ　２００　１　５００　ｍｍｏｌ。它们主要由肝（５６　）、肾（３０　）、心　脏及其他组织（１４％）消除，其消除速率为１　ｍｍｏｌ／　（ｋｇ·ｈ），乳酸盐消除有两条途径，一是转化为葡萄　糖，另一是氧化生成ｃ　和Ｈ。ｏ。　４．１转化为葡萄糖：乳酸盐转化为葡萄糖是在　肝脏和肾皮质中进行，根据计算，肝和肾合成葡萄糖　的最大速度为４　ｍｍｏｌ／ｒａｉｎ．在此过程中两个器官各　耗氧２　ｒｅｔｏｏｌ／ｍｉｎ（１　ｍｍｏｌ　一２２．４　ｎａｔ）　４．２乳酸盐氧化：氧化ｌ　ｍｍｏｌ　Ｌ－乳酸盐阴离子　耗氧３　ｍｍ０１，即耗氧６７．２　ｍｌ（１　ｍｍｏｌ等于２２．４　ｍ１），生成ＡＴＰ　１８　ｍｍｏｌ，如果所有器官都能以氧化　卜乳酸盐作为其所需ＡＴＰ来源．则成人静息状态下　仅需每分钟氧化４　ｍｍｏｌ　Ｌ－－￣Ｌ酸盐即可，因成人每分　钟需ＫＦＰ　７２　ｍｍｏｌ，这样将耗氧２６８．８　ｍｌ　由于每　个ｍｍｏｌ　Ｌ－乳酸盐代谢时的需氧量是定值．如能计　算出缺氧时体内Ｌ－￥Ｌ酸盐的增多量，便可估计缺氧　量是多少。　成葡萄糖（ｃ、ｄ式），另外丙酮酸盐也可借助乙酰辅酶　Ａ进入三羧酸循环氧化，生成Ｃ。　＋Ｈ　Ｏ（ｅ式）。　ｃ（乳酸盐）一　（丙酮酸盐）一＋Ｈ—　ｄ（丙酮酸盐）＋Ｈ　—　葡萄糖　ｅ（丙酮酸盐）…Ｈ　—　ｃ　＿＿Ｈ．Ｏ　在以上反应中，ｃ、ｄ式为生成葡萄糖的全过程，　无Ｈ　净生成。ｅ式为阴离子转化为中性复合物，是　消耗Ｈ　的反应。上述反应说明乳酸盐不参与酸中　毒的发生。　这是否意味乳酸盐与酸中毒发生毫无关系呢？　当然不是，即当肾小管上皮细胞大量代谢乳酸盐时，　便会有一部分Ｈ　返回到血运中（正常情况下，丙酮　酸盐参与多种反应，而乳酸盐仅参与一种反应．即转　化为丙酮酸盐，同时释出Ｈ　，Ｈ一可与ＨＰ　一结　台．变为Ｈ！ＰＯ；．或与谷氨酰胺的ＮＨ　结合．变成　＿、Ｈ　．而随尿排出。但Ｈ一生成过多时．则可能有少　量Ｈ　返回到血运中）．如原有酸中毒则可使之加　重．或致成一定程度的一过性酸中毒，但这是机体在　代谢乳酸盐时所伴随的一种现象，不能称之为乳酸　酸中毒。　６大量输入乳酸钠林格液对体液酸碱平衡的影　响　乳酸的ｐＫａ为３．８６，在ｐＨ　７．３５～７．４５条件下　可全部解离。实际上无论是随输液剂进入体内的或　葡萄糖无氧酵解生成的都不是乳酸，而是乳酸盐，它　在体液中是以阴离子形式存在，因此不会致成酸中　毒　输人体内的乳酸盐在体内代谢过程可能会游离　出一小部分Ｈ一，也许会对酸碱平衡产生影响，但这　有待观察证实。大量输入乳酸钠林格液．由于此输　液剂本身的ｐＨ均低于７．０，所以对细胞外液也会致　成一定程度酸碱紊乱，为防治此类酸中毒，每输入　１　Ｌ此类液体．需同时补充５　ＮａＨＣＯ￣液４Ｏ～６０　ｍｌ　（￣９￣ｊ０，３　１０　２２收稿）　（本栏Ｉｌｆ稿件由天津百特医疗用品有限公司提　供）