肺栓塞的认识

各位老师大家好，昨天魏老师讲解了肺栓塞的两个病例非常精彩，受益匪浅，真心的感激感谢在群里辛苦付出、不计回报的各位老师，让众多渴求知识的医务工作者，不用花钱、不用奔波去外地就能聆听到专家级、大师级老师们的精彩讲课，再次感谢。

对于魏老师昨天讲解的第二个精彩病例，我想从我的临床体会说一说，进一步帮助我们群友们理解肺栓塞合并心梗的机制机理，我说的不一定对，只是我在学习和工作中的一点体会，如若不对，还请群里面的各位大师批评指正。谢谢。以下内容较多，叙述的层次也不是太清晰，大家可以复制下来，有时间看一看，尤其对临床工作者意义更大，从事心电图的老师也可以看一下，毕竟技不压身吗，呵呵。

此患突发胸闷痛来医院，行心电图2、3、avf V6导联ST段抬高，肌钙蛋白增高，诊断急性心肌梗死明确，未提供右室心电图，从冠脉造影来看，魏老师给出的结论：前降支和回旋支无病变，右冠中段85%狭窄，我录制的课件显示的冠脉造影图片非常不清晰，冠脉也无法看全，可能大家的看到的也和我的一样吧，咱们就按魏老师给出的结论分析，单纯的右冠中段85%狭窄（包括血栓栓塞）基本不会引起急性ST段抬高型心肌梗死，除非合并其他情况，通常人体在静息状态下，稳定的冠脉粥样硬化斑块导致的冠脉狭窄小于90%基本不引起胸闷、胸痛等症状，更不会引起急性ST段抬高型心肌梗死，也就是说剩余10%的血管直径通过多种调节机制，供血量就可以满足人体在静息状态下的心肌供血需求，人体的冠脉具有储备能力，在心肌耗氧量急剧增加时，冠脉供血能力可以提高至静息状态下的4-6倍，所以在冠脉狭窄比较严重时可以没有胸闷、胸痛症状，就是由于冠脉有良好的储备能力，但是在临床工作中，很多患者冠脉狭窄并不严重，40%-70%的狭窄，胸闷、胸痛症状却非常典型，这通常是由于不稳定斑块导致冠脉痉挛，或是由于不稳定斑块破裂，局部引起血小板活化和聚集，进而形成无数血小板微血栓，进而血小板再与纤维蛋白交联形成无数小的红白血栓，在易损斑块局部形成血液高凝状态，从而影响冠脉前向血流的通过，导致前向血流通过时阻力增加，可以引起前向血流减慢，更主要的是不断地形成这些微小的栓子，这些小的栓子也源源不断的向远端栓塞，引起远端大量微循环闭塞或狭窄，从而心肌缺血、缺氧引起胸闷痛症状，但胸闷痛症状通常是在活动时心肌耗氧需求量明显增加时出现，且胸闷痛持续时间几分钟，严重者十几分钟，胸闷痛时人体产生一系列自身调节，动用冠脉储备能力，让前向血流增加，甚至让其他冠脉通过无数的心肌微循环血管，提供逆向供血来满足局部缺血心肌的供氧，（能看到的人体冠脉主要有三支，前降支、回旋支、右冠，它们之间存在着无数微小的血管相连，尤其在某一支冠脉严重狭窄或闭塞一段时间后，心肌间微循环就开始充分打开并逐渐管腔扩张再发育，来向严重狭窄或闭塞冠脉远端血管提供供血），此患冠脉狭窄85%但确确实实引起了急性ST段抬高型心梗，为什么那？通常来说冠脉自身狭窄85%或栓塞导致狭窄85%，除非同时合并较长时间的持续冠脉痉挛才会导致此患这种下后壁严重ST段抬高，但此患冠脉造影未见冠脉痉挛，除非造影前痉挛，造影时痉挛已经解除，还有要不就是造影前血栓栓塞导致100%闭塞或接近100%闭塞，造影前应用氯吡格雷、阿司匹林、造影时静推肝素导致少部分血栓自溶，最后造影时剩85%狭窄，这些可能性都有，但可能性相对很低，还有就是我上面提到的局部血液高凝及狭窄远端大量微小血栓栓塞，这些也有促进作用，但基本不会引起ST段抬高型心梗，倒是完全可以引起ST段压低，甚至在85%狭窄基础上微小血栓栓塞远端心肌微循环，可以引起非ST段抬高型心梗，即ST段压低性心梗，这是我的经验、我的体会和理解，并不敢说100%对，但我感觉这样可能更合理、更贴近真实。那么问题来了，此患出现了严重的ST段抬高型心梗怎么解释，我考虑是多方面因素：右冠的狭窄85%加上肺栓塞导致的右心室压力增高。（85%狭窄可能是栓塞，我也倾向是栓塞，因为有卵圆孔未闭已经证实，但冠脉造影图片不清楚，可能是我的电脑的事，且不是动态造影图像，对判断狭窄是否是栓子就更加困难，动态造影上都十分困难区别是局部动脉粥样硬化斑块还是自发血栓还是外来栓子，区分较难，若能行冠脉内检查，如IVUS（冠脉内行超声检

查）或OCT（光学相干断层扫描）检查，能区分出是血栓还是粥样硬化斑块，但仍难以区分是自发血栓还是外来栓子，因此此患绝对不是100%肯定就是从下肢静脉来的血栓通过未闭的卵圆孔再栓到右冠，也可以是自身粥样硬化斑块或斑块破裂继发形成的血栓，当然一元论的解释，不支持肺栓塞同时冠脉斑块同时破裂形成血栓，但冠脉自身斑块狭窄85%同时合并肺栓塞也可以解释ST段抬高型心梗，后面会讲，不一定对，但可以提供一种思路及可能性，当然这种思路和可能性在很多文献里也提到过）。

具体机制如下：此患肺栓塞的面积应该较大，因为曾出现过意识不清，患者肺动脉血栓导致右心射入肺动脉血流减少，肺部血液回左心减少，回来的太少了，左心射出去的血液就少了，射出去的太少，无法形成足够的压力，无法提供足够的血液灌注大脑，大脑血流中断超过10秒钟，就有可能引起阿斯综合症样抽出，同样左心射出去的血少，各个脏器供血都减少，同样包括心脏的自身冠脉供血量减少，自身冠脉供血主要依赖于左心室射出的血液形成的主动脉平均压压力，射出的血多，主动脉平均压力才能高，此患左心射血减少，必然会引起右冠自身血液灌注减少，同时由于右冠中段85%狭窄，大大了右冠狭窄远端的心肌血液灌注，但依据临床经验，单纯的左心射血减少（但血压能维持在80mmhg以上）加上85%的狭窄血流，以及是否合并冠脉内微小血栓及远端微小血栓栓塞，很难达到ST段抬高型心梗的程度，毕竟此患仅一过性抢救，大部分时候左心还是可以射出基本够用的血液，应该有可以接受的血液量通过85%狭窄，可以引起心肌缺血，引起ST段压低，甚至少量心肌坏死，但不应该是整个下壁透壁性严重缺血，也就是不应该引起ST段抬高型心梗，当然如果左心室射出的血液太少，血压非常低且合并85%狭窄，我认为这时出现下壁ST段抬高是合情合理的。因此还要重点考虑另一个重要因素，肺动脉高压导致右心室压力明显增高，正常肺动脉压力15-30mmhg,30-50mmhg轻度增高，50-80mmhg中度增高，>80mmhg重度增高，肺动脉压力与右心室压力基本保持一致，常见的房缺、室缺后期肺动脉压力常高达一百几十mmhg，此患曾出现过意识不清，说明肺栓子大或量较多，严重阻碍右心血流射向肺动脉，故此患肺动脉压力应该较高，同时心超证实右心增大，先心病患者慢性肺动脉高压，逐渐导致右心一点一点扩大，右心可以逐渐扩大到很大，此患急性肺动脉高压，右室高压，心肌纤维没有慢性拉长的过程，因此右心扩大到此种程度（具体值我忘了）已经不小了，右心室收缩压高，同样大量的血液由于肺动脉栓塞都憋在体循环，体循环静脉压也高，心脏舒张时体静脉血液努力往右心室回流，右心容量明显超过正常，正常时右心室舒张末压应为5-10mmhg，此患右心室舒张时压力一定远远高于此值，增高的右室压力压迫右室壁，导致右心室壁血液灌注不良，尤其是靠近右心室心内膜部位心肌受压严重，举个例子，好比你用右手用力按压左手食指指肚，左食指指肚受压，局部血液供应较差，若供应左食指指肚的血管再狭窄85%，可想而知左食指指肚供血进一步恶化，若只按压几分钟问题不大，若持续按压几小时、甚至几天，是否左食指指肚会有细胞坏死，当然我举的例子并不一定贴切，但大体就是这个意思，还有就是如果急性心包内出血量100ml就有可能导致急性心包填塞，说明心包急性扩张的能力较差，但慢性心包积液或积血，心包内可以有1000甚至几千的液体也不一定引起心包填塞，那么在肺栓塞后急性右心室扩张的同时，右室壁会被夹在心包和右室内的大量血液中，引起整个右室壁的受压，同时在心内膜下的右冠也应该可以受到不同程度的压迫，右室壁受压，右室心肌微循环、小血管受压，右室壁供血不好，总之，以上多种原因综合作用的结果，导致此患ST抬高型心梗，从经验来看，如果患者右冠完全通畅，无狭窄，即使肺栓塞再严重应该也很难引起ST段抬高型心梗，同样，如果没有肺栓塞，仅有右冠85%的狭窄（血栓栓塞或是自身动脉粥样硬化斑块）应该也不会引起ST段抬高型心梗。

还有就是就是心肌局部的血液供应，包括通过狭窄部位的前向血流和心肌间的微循环提供的逆向血供，正常人冠脉狭窄小于85%或小于90%时通过自身调节，休息状态下狭窄冠脉提供的前向血流就够用了，不需要从其他冠脉沿着心肌微循环逆向供血，如果狭窄大于90%，

则心肌微循环则加大开放量并向缺血心肌提供逆向供血，此患心肌受压，微循环受压，因此逆向提供供血能力极差，冠脉供血的主要时期是心脏舒张期，因为收缩期时心脏肌肉收缩，挤压心肌微循环，大的冠脉血液无法流向心肌微循环，心脏舒张时，心肌对微循环的挤压解除，依靠主动脉内舒张压向冠脉内供血，而在心脏的舒张期由于此患心室内压力大对心肌的挤压，和心包膜无法短时间内快速的扩张，导致右室过高压力和心包膜在心脏舒张期夹住、挤压心肌微循环，舒张期冠脉供血因此也受到了极大影响，因此收缩期和舒张期心脏的冠脉供血都不好，很大程度上参与并导致了透壁性心梗，即ST段抬高型心梗。

个人经验，仅供参考，本人学识有限，其中难免说的有不对的地方，欢迎各位大师们批评指正，谢谢。以下附一篇文献，前几个月看的，感觉里面相关知识很好，大家可以看一下。

急性肺栓塞的心电图改变

泉州市第一医院 作者：林荣 2011-3-8

近年人们对急性肺栓塞（APE）的认识不断提高，其在临床中的常见性、多样性、严重性、危害性被重新审视，预后凶险，漏诊率（尤其是基层医院）仍高。目前虽有各种检查手段不断推出，心电图由于价廉、普及、图形变化与其病理生理学变化密切相关，虽然特异性不强，但在各肺栓塞的诊疗指南中仍然是急性肺栓塞初步筛选的常规首选方法。提高对肺栓塞心电图的认识，将大大减少漏诊率，提高诊断的准确性。

一、急性肺栓塞的定义

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。临床上以PTE最为常见，在美国高居死亡原因的第3位，澳大利亚PTE的人群年发生率为0.21/1000，照此推算我国每年将有27万人发生PTE。 二、急性肺栓塞心电图改变的病理生理学基础

由于急性肺栓塞栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度，患者的基础疾病及神经激素的变化的不同，其所产生的病理生理学、血流动力学改变亦千变万化，小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出致患者猝死，因此其心电图变化亦随之表现多样化。其病理生理改变与心电图的关系主要如下。

1．急性肺栓塞时，肺循环阻力增高，右室向肺动脉排血受阻，右心室、右心房压力增高、扩张，上述血流动力学改变导致心电图出现右室负荷增加、右室增大、右房压力增加、右房增大的表现。 2．急性肺栓塞时，右心室扩张、容积变大，左室相对受压，舒张末容量下降；同时肺血流受阻，右心输出量下降，左心容量负荷下降，上述作用使左室心输出量下降，血压下降、休克，冠状动脉灌注压下降，心肌缺血造成心电图ST-T改变；右室扩张、压力升高，主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降，挤压右冠状动脉及右室灌注压下降，右室心内膜下灌注下降，下壁、右室缺血性ST-T改变。

3．急性肺栓塞时，儿茶酚胺或组胺、内皮素升高，冠脉收缩，心肌供血不足、心肌缺血、尤其是右室心肌缺血。

三、急性肺栓塞心电图的再认识

由于急性肺栓塞所产生的病理生理学变化及血流动力学改变，受多种因素的影响，因此其心电图改变影响因素同样很多，心电图改变亦复杂多变，且具有动态性变化的特点，有文献报道急性肺栓塞的心电图改变多达30几种，本文将近年再认识的几种常见改变分别阐述。

1．胸前导联T波倒置 这是急性肺栓塞后较早出现且发生频率最高的一种心电图改变，但在临床中常常没有得到足够的认识和重视。发生机制多由于快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血，据许多临床研究分析其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。特点如下。

（1）发生的导联 V1～V4最常见，且TV1～TV3倒置深度>TV4常见（图1）。

（2）时间 多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置恢复越早。 （3）形态 T波呈尖锐对称性倒置（图2）深度可达1.7mV。

（4）导联出现的顺序 依次为TV1~TV2，TV3～TV4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3，TV2，TV1。溶栓后T波倒置在1～7d达高峰，11～49d逐渐恢复正常。

（5）临床意义：胸导出现T波倒置多见于较大块肺栓塞如：肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。当胸痛、气喘的患者新出现胸导T倒置或其他心电图改变伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞，胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法。T波倒置也是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的心电图指标。

胸前导联T波倒置易与急性非ST抬高性心梗混淆，应密切结合临床表现加以鉴别，其心电图区别在于：①T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3>TV4而前壁心梗相反TV2、TV3图1 双肺动脉干及右肺动脉分支栓塞 胸导联T波倒置

图2 右肺动脉及右肺上下动脉栓塞 胸导T波尖锐对称性倒置，QⅢTⅢ

2．SⅠQⅢTⅢ 这是一种人们最熟悉，也被认为是最典型的急性肺栓塞的ECG改变。其实不然，据统计仅有15%～30%左右的患者出现此种典型的ECG改变，SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见。发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致。特点如下。

（1）SⅠQⅢTⅢ出现的形式 应认识到急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时出现而常表现为SⅠ、S

ⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现（图2、图3）。①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL S波深度>1.5mm或R/S>1；②Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病理Q波的标准即Q波宽度<0.04s，深度<1/4R波。Q不会出现于Ⅱ导和其他导联（有别于下壁心梗）；③TⅢ新出现的倒置，如与V1同时出现意义更大；④常有电轴右偏。 （2）出现的时间 SⅠQⅢTⅢ出现多晚于胸导T波改变而早于右束支阻滞，但亦出现较早，其特征表现常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14d内消失。

3．aVR导联R波增高 肺栓塞患者由于右心负荷增重，相应的右侧导联心电图的改变更为明显。肺栓塞时aVR导联可以表现为RaVR振幅增高，且伴有ST段的抬高（图3）。这些相对于V1~V3导联T波倒置等心电图改变，阳性率高，持续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）影响较小。同时RaVR振幅的大小可以较为准确的反应出肺动脉压的高低。特点如下：①aVR导联R波振幅增高；②出现的频率：小样本分析其高达90%；③临床意义：aVR导联R波振幅增高与其他导联相比所受的干扰因素较少，其增高提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化呈迅速的动态变化。其在急性肺栓塞中有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据。

另外，aVR导联除能较准确地反应肺动脉压的高低，还对肺栓塞患者溶栓效果的评价有一定的帮助。有作者对42例肺栓塞患者的临床表现、心电图及肺动脉压力进行研究表明，对于溶栓后无条件再次行肺灌注扫描的患者，心电图（尤其是aVR导联）有助于评估溶栓的效果，相对于胸前导联V1~V3导联T波倒置的改变，aVR导联ST段抬高的阳性率更高，且持续时间长，更易于观察。

4．完全性或不完全性RBBB 完全性或不完全性RBBB多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞，严重肺动脉高压（图4），机制为右心扩张压力负荷增大。特点如下：①出现时间晚于SⅠQⅢTⅢ；②发生率：据报告肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80%高于SⅠQⅢTⅢ（60%）；③临床意义：发生时提示大块肺栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。

5．ST段改变：由于急性肺栓塞右室压力改变及儿茶酚胺、组胺、内皮素的增高及左室心输出量的减少而出现心肌缺血改变，尤其多见是右室心肌缺血。

特点：①出现的导联：ST改变多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4导联，亦可见于V4R-V6R；②形态改变：ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标（图3）。ST段抬高亦可见到，但抬高的幅度较少超过0.1mV，多与SⅠ、QⅢ、TⅢ并存。胸导ST段抬高在心电图上较难与急性心梗鉴别，结合其他心电图指标及病史、急诊超声快速识别右心负荷有助鉴别。

图3 右肺动脉干及右下肺动脉栓塞

①SⅠQⅢTⅢ；②AVR导联R波增高；③胸导ST段轻度压低

6．肺性P波 肺性P波较少见，约2%～30%，如出现提示肺动脉主干栓塞或多支同时栓塞，肺动脉高压（图

4）。

图4 双肺动脉多发栓塞 重度肺动脉高压 ①右束支阻滞；②胸导P波高尖

7．心律失常 由于急性肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调造成低氧、低碳酸血症及右心受累，因此窦性心动过速、房性心律失常非常常见。

（1）窦性心动过速 窦性心动过速是最常见的心律失常，频率通常在 100-125次/分。

（2）房性心律失常 房性早搏、频速型房颤、心房扑动也较常见。多 为一过性，随病情好转消失。

8．其他心电图改 V1导联呈QR或Qr型、右胸导联V4R～V6R呈QS或Qr型、ST段抬高等。 9．心电图评分系统的应用 Daniel建立了一个可迅速完成的心电图评分系统（表1），当评分>10分时提示严重肺动脉高压。有研究显示评分≥3时敏感性70%，特异性59%，≥6时敏感性40%，特异性90%。对于怀疑肺栓塞的患者评分越高越有意义，较高的评分结合临床对肺栓塞的诊断非常有意义。本文三个图例都为本院经CT证实的病例。图1评分9分，图2 14分，图3 12分 。图2、3患者均有重度肺动脉高压。

表1 Daniel评分表

心电图特征 窦性心动过速 不完全性右束支阻滞 完全性右束支阻滞 胸前导联T波倒置（按振幅）

V1 ＜1mm

1～2mm ＞2mm

V2 ＜1mm

1～2mm ＞2mm

评分 2 2 3 0 1 2 1 2 3 1

V3 ＜1mm

1～2mm ＞2mm

V1～V 4所有倒置＞2mm

SⅠ QⅢ TⅢ SⅠQⅢTⅢ

栓塞或产生血流动力学改变时才建议溶栓治疗。溶栓后出现下列改变认为溶

2 3 4 0 0 1 1 2

10．心电图在溶栓疗效评价中的作用 目前认为只有在较大肺动脉的急性 栓有效：①aVR导联R波振幅迅速下降；②SⅠ变浅QⅢ减小或消失TⅢ倒置变 浅；③RBBB消失。

上述各种心电图改变的共同特征都呈动态改变应特别仔细观察。 四、结束语

急性肺栓塞目前是人类的一大杀手，其产生的血流动力学改变使右室的压力负荷迅速发生改变，产生相应的心电图改变。但其多变性给临床诊断带来困难，心电图虽然缺乏特异性，但其简单普及，如能结合临床和其他检查，仔细动态观察心电图的变化将给诊断带来重要的诊断信息。除SⅠQⅢTⅢ外胸前导联T波的变化和AVR导联R波振幅的变化及评分系统的应用应得到足够的重视。 (林 荣 王 凌)

参考文献

1. Ferrari E, Imbert A, Chevalier T, et al. The ECG in pumonary embolism.Predictive value of negative T waves in precordial leads-80 case reports.Chest, 1997,111(3):537-543

2. Punukollu G, Gowda RM. Role of electrocardiography in identifying right ventricular dysfunction in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol, 2005,96:450-452

3. Sreeram N, Cheriex EC, Smeets JLRM, et al. Value of the 12-lead electroncardiogram at hospital admission in the diagnosis of pulmonary embolism.Am J Cardiol, 1994,73(4):298-303 4. Petrov DB. Appearance of right bundle branch block in electroncardiograms of patients with pulmonary embolism as a marker for obstruction of the main pulmonary trunk. J Electroncardiol, 2001,34:185-188

5. 卢喜烈. 12导联心电图同步诊断学. 北京:人民军医出版社, 1997.75

6. Kaczynska A, Bochowicz A, Kostrubiec M, et al. Electrocardiography and prediction of myocardial damage in patients with acute pulmonary embolism. Pol Arch Med Wewn, 2004, 112:1039-1046

7. Daniel KP, Courtney DM, Kline JA. Assessment of cardiac stress from massive pulmonary embolism with 12-lead ECG. Chest, 2001,120(2):474-471