核医学考前精华版

一、核医学基础

核医学使用的射线为核射线，包括α、β-、β+、γ四种；而放射科使用的射线为X射线。

A、原子结构 核素(nuclide)：具有特定的质量数、原子序数与核能态，且其平均寿命长得足以被观测的一类原子称为核素。

同质异能素(isomer)：具有相同的原子序数及核子数而核能态不同的核素为同质异能素。

B、放射性衰变 放射性核素(radionuclide)：不稳定核素的原子核能自发地放出各种射线而转变为另一种核素，称为放射性核素。

放射性核衰变(radiation)/核衰变(decay)：放射性核素的原子核自发的放出射线，并转变成新的原子核的过程称为放射性核衰变，简称核衰变。

β―衰变(β―

decay)：因核内中子数过多，中子、质子数不平衡，由中子转化为质

子的同时由核内放射出β―

射线的过程，核素质量数不变，原子序数增加1。

β＋衰变(β＋

decay)：因核内质子数过多，质子、中子数目不平衡，由质子转化为

中子同时由核内放射出β＋

射线的过程，核素的质量数不变，原子序数减少1。

γ衰变(γ decay)：是一种能量跃迁。激发态的原子核以放出γ射线（光子）的形式释放能量而跃迁到较低能量级的过程称γ衰变，也称γ跃迁。

放射性活度(radioactivity)/活度

(activity)：单位时间内发生衰变的原子核数，单位时间为“秒”。其单位为贝可（Bq），1Bq表示放射性核素在一秒内发生一次核衰变，即1Bq＝1/s。

物理半衰期(physical half life)：在单一的放射性核素衰变过程中，放射性活度降至其原有值一半时所需要的时间称为物理半衰期，简称半衰期（T1/2）。

有效半衰期(effective half life)：某生物

系统中某单一放射性核素的活度，由物理衰变与生物代谢共同作用而使放射性活度减少至原有值的一半所需要的时间(Tc)。

C、射线与物质的作用 电离(ionization)：带电粒子通过物质时，同原子的核外电子发生静电作用，使原子失去轨道电子而形成自由电子（负离子）和正离子的过程称电离。

湮灭辐射(annihilation radiation)：β＋

入射粒子与物质作用，其动能丧失殆尽时与自由电子结合，转化为方向相反能量各为0.511MeV的两个光子，这种辐射为湮灭辐射。

光电效应(photoelectric effect)：当光子与物质相互作用时，将全部能量转移给原子的内层电子，光子消失，获得能量的电子，脱离原子成为高速运行的光电子的过程称光电效应。

D、核探测仪器 放射性探测（radiation detection）：用探测仪器将射线能量转换成可纪录和定量的电能、光能等，测定放射性核素的活度、能量、分布的过程。

闪烁探测器(scintillation)：简称闪烁探头，其主要结构有准置器、晶体（闪烁体）、光电倍增管和前置放大器四部分。

(γ照相机)准直器(collimator)：由铅或铝钨合金打孔或四周合拢形成，置于探头的最前方，仅允许对成像有用的射线通过，进行射线筛选的装置。

E、放射性药物 放射性药物(radiopharmaceuticals)：指含有放射性核素、用于医学诊断和治疗的一类特殊制剂。包括放射性核素的简单化合物和放射性标记化合物。

放射性药物的主要特点： 1、具有放射性。

放射性药物是辐射源，利用其放出的射线达到诊断、治疗疾病的目的，如应用不当可致不必要的放射性损伤或环境污染。

2、有特定的物理半衰期和有效半衰期。

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放射性药物的放射性活度随时间的延长而减少。放射性药物引入机体、脏器、组织、细胞内，经生物代谢、放射性衰变的共同作用而产生特定的有效半衰期。

3、脱标和辐射自分解。

放射性标记药物中的放射性核素脱离被标记物的现象称为脱标；某些对辐射敏感的被标记物，辐射造成自身化学结构变化或生物活性丧失，放射性药物的生物学行为改变为辐射自分解。

4、计量单位和使用量。

放射性药物以放射性活度为计量单位；一次诊断用化学量仅限于微克水平，其化学量不足以显示出药理效应。

5、生理、生化特性。 生理、生化特性取决于被标记物的固有特性，药物在被标记后仍然可以正常参与脏器或组织细胞的代谢。

医用放射性核素的来源： 1、反应堆生产。 2、加速器生产。

3、经放射性核素发生器获得。 4、从核废料或天然物质中提取。 放射性核素发生器(radionuclide

generator)：一种能从较长半衰期的放射性母体核素中分离出衰变后产生的较短半衰期子体放射性核素的装置。

对放射性药物的要求： 1、理想的生物学性能。

体内诊断的放射性药物应具有良好的定位和排泄性能，有较高的靶/非靶器官比值，合适的滞留时间，具有良好的示踪性能，即不降低原生物学活性。

2、简单的制备过程。

标记制备放射性药物必须简单、快速、理想的制备方法。

3、良好的稳定性。

①化学稳定性：具有确定的、较为稳定的化学结构。

②辐射稳定性：对自身辐射耐受力强，自分解少。

③标记稳定性：放射性核素标记结合牢固，脱标少。

④体内稳定性：引入体内不发生分解、

变性、脱标。

4、低辐射性。

为尽量降低辐射损伤，在达到诊、疗目的前提下应有适宜的比活度和载体使用量。

5、其它。

适宜的物理性状和pH、无菌、无毒、无热源，较高的放核纯和放化纯。

F、辐射安全 外照射防护措施： 1、时间防护。 2、距离防护。 3、屏蔽防护。

G、放射性核素示踪与显像 示踪原理：

放射性核素踪迹技术是根据研究需要，选用放射性核素标记到被研究物质的分子上，将其引入生物机体或生物体系中，标记物将参与机代谢及转化过程。由于放射性核素标记化合物与被研究的非标记化合物具有相同的化学性质和生物学行为，通过对标记物发出的射线的检测，间接了解被研究物质在生物机体或生物体系中的动态变化规律，获得定性、定量及定位结果。

放射性核素显像技术的方法学原理： 1、合成代谢：放射性核素引入体内参与脏器、组织物质的合成及代谢。

2、细胞吞噬：利用单核-巨噬细胞吞噬异物功能引入体内胶体颗粒；标记白细胞浓聚于炎性组织.

3、循环通路：某些显像剂进入消化道、血循环、淋巴循环、泌尿道等不吸收也不渗出，可获得相应通道及脏器影像。

4、选择性浓聚：正常组织及病变组织对某种显像剂有选择性摄取功能，显像达到定位、定性诊断。

5、选择性排泄：脏器、组织选择性摄取某显像剂后进行快速排泄，动态观察其排泄过程，判断排泄速度及排泄通道的通畅情况。

6、通透弥散：某些显像剂可借助简单的通透弥散作用进入某脏器组织，使其放射性浓聚显影。

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7、离子交换、化学吸附：膦（磷）酸盐类放射性药物通过离子交换、化学吸附方式沉积于骨骼内使骨骼放射性生高而显影。

8、特异性结合：放射性核素标记受体的配体进行受体显像；放射性核素标记抗体进行放射免疫显像等。

静态显像（static imaging)：显像剂在体内依据显像要求达到相对恒定时，进行的显像

动态显像（dynamic imaging)：引入显像剂后，以固定的显像时间，连续显像，得到随时间变化的多帧连续图像的显像

阳性显像（positive imaging)：显像剂在病变组织内的摄取明显高于周围正常组织，称为阳性显像

阴性显像(negative imaging)：显像剂在病变组织内的摄取明显低于周围正常组织，称为阴性显像

负荷显像(stress imaging)：病人在药物或生理活动干预状态下达到负荷亚极限状态时引入体内显像剂，进行的显像

H、体外分析技术 放射免疫分析法的基本原理：

1、标记抗原和未标记抗原对抗体都有相同的结合能力，当抗体的量有限时，这种结合就呈现相互竞争，彼此抑制 。

2、标记抗原的结合率，将随未标记抗原量的增加而减少，呈负相关。其结合率同待测抗原的量呈函数关系。

3、以标记抗原的结合率，对应未标记抗原的量，绘出标准曲线。

4、根据待测抗原的结合率，通过标准曲线求出待测抗原的含量。

基本试剂及其特征：

1、抗体（特异性结合剂）： ①对指定抗原的亲和力大、反应结合速度快；结合牢固、解离度小。②特异性强，交叉反应越小越好。③滴度高，高于1:1000以上。

2、标记抗原（标记物）：

①比活度高，即较高的标记率。②放化纯度高，非靶标记和游离放核含量越低越好。③免疫活性强，即同抗体的结合能力强。

3、标准品（已知量抗原、待测物）： ①同被测物属同一物质，化学结构、免疫活性相同。②放射化学纯度高，影响分析的杂质少。③定量精确。

4、对应分离方法的分离试剂：

①双抗体法：活性强、特异性高的第二抗体。②沉淀法：受干扰较少、非特异性结合较低的能使结合物沉淀的试剂。③吸附分离法：仅吸附小分子的制剂。④固相分离法（免疫吸附法）：抗体或抗原包被试管内壁或球型固体物。

二、内分泌系统

A、甲亢的诊断及鉴别诊断 甲亢的诊断：

1、血清甲状腺激素浓度测定。

体外分析法测定TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均升高。

2、血请TSH测定。

TSH降低；仅TSH降低，见于甲亢早期或亚临床甲亢及甲亢治疗恢复期。

3、甲状腺吸碘试验。

受检者空腹口服Na131I后对甲状腺分别进行2h、4h、6h、24h吸131I率测定，绘出吸131I曲线。

①24h吸131I率明显高于正常曲线。 ②高峰前移。

③2h吸131I率/24h吸131I率＞80%。 符合①②条或①③条为甲亢 甲亢的鉴别诊断：

1、甲状腺素激（T4）抑制试验。

首次吸131I试验为甲亢性曲线，口服甲状腺素片一周后再作吸131I试验，如曲线无变化为甲亢，曲线呈明显降低或恢复正常，排除甲亢。

2、体外分析法测定TSH。

TSH↓（结合FT3↑、FT4↑）诊断为甲亢。如TSH↑为垂体性甲亢。

3、体外分析法测定TGAb、TMAb、TPOAb。

如正常诊断为甲亢；如明显升高，需要进一步鉴别是否甲亢。

4、体外分析法测定TSAb（甲状腺刺激

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抗体）。

呈阳性者确诊为甲亢。 5、甲状腺显像。

两叶均匀性增大，不失蝴蝶状形态，腺体内放射性均匀性增高，血本底明显降低。

B、甲减的诊断和鉴别诊断 甲状腺机能减退的诊断：

1、血清甲状腺激素浓度测定。

放射免疫分析法测定TT3、TT4、FT3、FT4均降低诊断为甲减。

2、血请TSH测定。

TSH升高；亚临床甲减仅TSH升高 3、吸131I试验。

口服Na131I后对甲状腺分别进行2h、4h、6h、24h吸131I率测定，绘出吸131I曲线。如曲线明显低于正常曲线或曲线低平为甲状腺机能减退。

甲状腺机能减退的鉴别诊断：

1、促甲状腺激素（TSH）兴奋试验。 首次吸131I试验为甲减性曲线（低平），过敏试验阴性者肌肉注射牛TSH，24h后再作吸131I试验。如曲线呈明显升高或恢复正常，为继发性甲减，若曲线无变化为原发性甲减。

2、血请TSH、TRH测定。

①TSH↑为原发性甲减，TSH↓为继发性甲减。

②在诊断为继发性甲减后测TRH↑为垂体性甲减，TRH↓为下丘脑性甲减。

3、放射免疫分析测定TGAb、TMAb、TPOAb。

如明显升高为原发性甲减。 4、过氯酸钾释放释放试验。

受检者空腹口服Na131I后对甲状腺进行2h吸131I率测定，此后口服过氯酸钾，在过2h重测甲状腺吸131I率，如比前次吸131I率有明显下降为原发性甲减。

5、甲状腺显像。

甲状腺不显影，或显影呈弥漫性稀疏。注射TSH后再显像无明显变化。

C、甲状腺显像 显像剂：Na131I、99mTcO4-。

甲状腺癌阳性显像剂：201TlCl、67Ga、99m

Tc-MIBI、131I（甲癌转移灶定位显像）。 原理：

甲状腺细胞能选择性摄取碘离子并随即有机化合成甲状腺素。Na123I、Na131I化学性质与稳定性碘相同，甲状腺的摄取率即相同。甲状腺细胞也具有摄取锝离子的能力，因不利用所以2小时后即被排出甲状腺。放射性核素99mTcO4-即可被摄入浓聚与甲状腺内。它们在甲状腺内的浓聚量及分布状态反映了甲状腺细胞的摄取功能，当局部受损害时，该部位即呈现放射性稀疏或缺损。用显像仪器自体外采集甲状腺的放射性信息获得甲状腺图像，了解甲状腺位置、形态、大小及局部功能变化。

甲状腺包块：

1、冷结节(cold nodule)：结节部位的放射性接近血本低。即结节部位无放射性。

2、凉结节(cool nodule)：结节部位的放射性明显高于血本低，明显低于正常甲状腺组织。

3、温结节(mild nodule)：结节部位的放射性接近正常甲状腺组织。

4、热结节(hot nodule)：结节部位放射性明显高于正常甲状腺组织。

甲状腺癌阳性显像：

应用甲状腺癌阳性显像剂进行甲状腺显像，甲状腺癌组织放射性明显高于正常甲状腺组织。

临床意义：

1、异位甲状腺的定位诊断。 正常甲状腺显影部位以外，舌骨后至纵隔部位之间出现放射性高度浓聚的团块状影。

2、甲状腺肿。

①弥漫性肿大：放射性分布均匀；甲亢放射性增高，甲炎放射性降低，肿大向球形发展多为地甲。

②结节性肿大：放射性分布不均；甲状腺似多个结节组成，结节放射性不一致：即无放射性结节、低放射性结节、接近正常的结节混杂于甲状腺内。

③ 胸骨后甲状腺肿：甲状腺下极向下增大至胸骨后。

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3、在甲亢中的应用。

甲亢者甲状腺摄取显像剂速度快且量多，腺体内显像剂弥漫性增浓，腺体影像增大且不失蝴蝶状形态，甲状腺周围组织本底较低。甲状腺显像还可用于甲状腺重量的估计。

4、甲状腺炎的辅助诊断。

病变早期可表现为放射性分布正常，随病情发展放射性摄取降低，放射性分布稀疏、不均，病情较重者甲状腺不显影。

5、甲状腺结节的功能及性质的判断。 ①热结节：多见于高功能腺瘤、局部甲状腺组织增厚，前者甲状腺素抑制实验热结节无变化；后者热结节消失。TSH兴奋实验正常甲状腺仍不显影者为废用性甲状腺或先天性单叶缺如。

②温结节：结节有接近正常水平的甲状腺功能，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿。

③凉结节：结节的功能明显低于正常甲状腺组织，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿。甲状腺癌的比率升高。

④冷结节：结节无甲状腺功能，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿、炎性包块、囊肿、血肿等。甲状腺癌多为冷结节。

⑤冷（凉）结节的良恶性鉴别诊断：甲状腺癌阳性显像时，冷结节呈现放射性填充的“热结节”，一般为甲状腺癌。

⑥功能性甲癌转移灶的诊断和定位：甲状腺的滤泡状腺癌、乳头状腺癌的原发灶无滤泡生成，转移灶有滤泡生成；转移灶一般均能够浓聚131I而显影。当正常甲状腺组织去除后，转移灶显影将更加清楚。

6、颈前肿物的鉴别诊断：

甲状腺显影正常或有受压表现，且包块不显影，为甲状腺外包块。甲状腺有放射性缺损且同包块位置对应，为甲状腺结节。甲状腺位置外包块且放射性浓聚，为异位甲状腺。腺内见冷结节，131I腺外包块显影为甲状腺癌转移灶。

三、神经系统

A、脑血液灌注图像 原理：

某些电中性、小分子、脂溶性化合物能够通过单向被动扩散快速通过血脑屏障（BBB）进入脑细胞，该类化合物制备成放射性药物引入体内，即可在脑细胞内快速浓聚，致使脑细胞放射性升高。放射性药物进入脑细胞的量，同该部位的血流量成正相关，因此脑细胞多、血流量大的部位放射性高，否则即反。当脑血管病变致使局部脑组织血流量降低、缺血或梗塞时，该部位即呈现放射性稀疏或缺损；局部脑组织代谢旺盛、功能增强、血运增加时既呈现放射性浓聚增高。在体外通过显像仪器既可得到rCBF及CBF影像。

显像剂：99mTc-ECD 临床应用：

1、短暂性脑缺血发作(TIA)和可逆性缺血性脑病(PRINI)的诊断。

TIA、PRINI的脑血流灌注显像表现为rCBF减低区放射性明显稀疏。阳性检出率为50～60%，加用药物介入显像阳性率将进一步提高至87% 。症状消失1～2周的患者仍有rCBF灌注异常表现，X-CT则多为阴性。

2、急性脑梗死。

脑梗死的脑血流灌注显像表现为局部放射性缺损，缺损周围放射性稀疏。其缺损区同X-CT异常区大致一致，稀疏区范围明显大于X-CT。脑血流灌注显像常常可见对侧小脑半球呈rCBF低灌注表现，称为交叉性小脑失联络（CCD）。介入显像可提高失联络小脑rCBF量。

发病数日后，如侧支循环丰富，在放射性缺损区周围可出现放射性增高区，称为过度灌注。过度灌注和交叉性小脑失联络CT和MRI无法发现

3、痴呆

①早老性痴呆(AD)：脑血流灌注显像AD患者表现为：对称性的双侧颞叶、顶叶、枕叶、有时有双额叶局部放射性减低，rCBF减少。介入显像能使缺血区放射性升高。

⑵多发性脑梗死痴呆(MID)：脑血流灌注显像MD患者表现为：不对称、多发性放射性稀疏、缺损区。介入显像不能使缺血区

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放射性升高。

⑶帕金森病(PD)：又称振颤麻痹，主要表现为：基底节前部和皮层内放射性降低，两侧基底节放射性不对称。

4、癫痫：

脑血流灌注显像一般表现为：发作期呈现局灶性放射性浓聚，rCBF增高；发作间期该区呈现放射性减低区，rCBF减少。

5、脑肿瘤治疗后复发与坏死的鉴别： 原发性恶性脑肿瘤手术治疗后，原病变部位瘢痕组织形成，组织密度增高，如肿瘤复发CT诊断较为困难。脑血流显像瘢痕组织放射性缺损及稀疏，肿瘤复发部位放射性升高或浓聚。脑肿瘤的坏死区脑血流显像放射性缺损，对放疗定位有较高的参考价值。

将脑血流灌注图像同CT或同磁共振图像叠加融合为一张图像，可提高诊断水平。

6、其它

①精神症：从脑前向后放射性呈梯度改变，额叶放射性减低最明显。

②抑郁症：额叶和顶叶前部放射性稀疏。

③偏头疼：部分患者可见脑内局部放射性升高；部分患者呈现脑内局部放射性减低。

B、脑代谢显像 显像剂：18F-FDG 临床应用：

1、脑功能研究。

正常人静息左右大脑半球代谢率基本一致，同脑血流灌注图像相仿。机体受外界刺激时相应脑组织部位葡萄糖代谢加强，放射性升高；机体各种表现异常，其对应的脑组织代谢既有异常，该部位即可见放射性分布异常。

2、癫痫灶的定位诊断。

①发作期：病灶区放射性浓聚，葡萄糖代谢明显增高。因为18F-FDG静脉注射后，需要一定的摄取时间（40分钟）；癫痫灶兴奋可传播道其他脑组织部位，呈现多个浓聚灶，所以要在发作早期注射显像剂。

②发作间期：病灶区葡萄糖代谢减少放射性降低，当表现为多个放射性减低区存在

时，一般以放射性减低最为明显或面积最大

者为主灶，术后其它减低灶多恢复正常。某些继发性癫痫表现为放射性浓集，如脑血管畸形。

3、痴呆。

①早老性痴呆：最适于早期诊断，病变早期以单测顶叶及扣带回后部放射性减低较为明显，晚期患者多呈明显对称性颞叶、额叶中部放射性减低。其灵敏度、特异性均高于ECT脑血流灌注显像，并可根据受累脑叶、受累范围、放射性减低程度评估病程及疗效。

②多发性梗死性痴呆：呈脑内散在、多发、不规则的放射性减低区，可显示较小病灶，灵敏度明显高于ECT脑血流灌注显像。

4、脑肿瘤：

良性和低度恶性肿瘤葡萄糖摄取较低，恶性度高者大多葡萄糖代谢活跃放射性浓聚，脑代谢显像主要用于肿瘤复发和疗效观察。瘢痕组织及肿瘤坏死葡萄糖代谢率低，放射性稀疏缺损，肿瘤复发部位葡萄糖代谢率升高，放射性浓集。经有效的放疗、化疗后肿瘤组织葡萄糖代谢率降低。葡萄糖代谢显像同CT或MRI图像进行融合成像可提高对肿瘤的定性、定位判断，有助于对手术、放疗方案的制定。

四、心血管系统

心肌灌注显像显像剂：99mTc-MIBI 心肌葡萄糖代谢显像显像剂：18F-FDG 极坐标靶心图：影像的中心为心尖，周边为基底，上部为前壁，下部为下壁和后壁，左侧为前、后间壁，右侧为前、后侧壁。

心肌灌注显像和心肌葡萄糖代谢显像临床应用：

1、冠心病心肌缺血的评价

⑴冠心病心肌缺血的早期诊断。 ①心肌缺血的典型表现是负荷试验心肌灌注影像出现显像分布稀疏或缺损，而静息或再分布影像呈正常或明显充填，提示为可逆性心肌缺血。

②可以准确评价心肌缺血的部位、范围、程度和冠脉的储备功能。

③可检出无症状的心肌缺血。

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⑵冠心病危险度分级。 Ⅰ高危的影像有以下特征：

①在两支以上冠状动脉供血区出现多发性可逆性缺损或出现较大范围的不可逆性灌注。

②定量或半定量分析有较大范围的可逆性灌注缺损。

③运动负荷后心肌显像剂肺摄取增加。 ④运动后左心室立即呈暂时性扩大或右心室暂时性显影。

⑤左主干冠状动脉分布区的可逆性灌注缺损。

⑥休息时LVEF降低。

Ⅱ若低危表现或SPECT负荷心肌灌注显像正常，提示心脏事件年发生率低于1%，预后良好。

⑶负荷心肌灌注显像对冠心病的预测价值。

在冠心病概率较低的人群中阳性结果预测价值为36%，而在冠心病概率较高的人群中阳性结果预测价值为99%。

⑷缺血性心脏病治疗后的疗效评估。 冠心病患者在治疗前表现为病变部位可逆性缺损，治疗后择期进行心肌灌注显像，如出现可逆性损伤，则高度提示再狭窄或治疗无效。如出现正常，则提示血管通畅，治疗有效。

2、心肌梗死的评价 ⑴急性心梗的诊断。

①负荷/静息心肌灌注图像表现为病变部位不可逆损伤。

②可较准确地判断心肌梗死的部位、大小和并发症的缺血面积。

③急性心梗是负荷试验的禁忌症，只能做静息显像。心梗6h后即可表现为病变部位的灌注异常。

⑵急性胸痛的评估。 ①在急性心梗的患者，一般静息心肌显像时都会发现有灌注缺损。

②临床上急诊心肌显像为正常的患者中，几乎没有急性心梗或不稳定性心绞痛发生，而心肌显像为异常的患者，80%以上的病人后来证实为急性心梗可不稳定性心绞痛。 ⑶指导溶栓治疗。

治疗前的病变部位存在放射性缺损区。治疗后显像，如果显示缺损区缩小或消失，治疗有效；如果显示缺损区无缩小，治疗无效。

⑷急性心梗预后的早期估计。

①所谓高危患者的指征主要包括梗死周围有明显的残留缺血灶（危险心肌），急性梗死的远处出现缺血（多支血管病变）和心肌显像剂摄取增高等。

②心肌显像为正常以及表现为单支血管病变的小而固定的缺损都提示为低危患者。

③静息时或溶栓后心肌灌注缺损范围较大的患者比灌注缺损较小者的预后明显差。

3、心肌灌注显像用于术前心脏事件的预测

①如负荷心肌显像为正常或仅为固定缺损则提示为心脏事件的低危患者。

②对于有明显的负荷诱发的可逆性缺血患者，应做冠状动脉造影进一步认识，如果问题不大可以考虑继续手术，以降低手术和麻醉风险。

4、心肌活力评价

⑴负荷/静息心肌灌注显像。

①负荷/静息心肌灌注显像表现为病变部位呈可逆性缺损，则该部位心肌存活。

②若表现为病变部位不可逆性损伤，则支持心肌梗死诊断，进一步行MIBI甘油负荷试验或41TICL延迟显像，如表现为原固定缺损区的放射性填充，则该部位心肌存活；若仍为放射性缺损，则该部位心肌坏死。

⑵心肌灌注显像与心肌葡萄糖代谢显像联合。

①当心肌灌注缺损区18F-FDG摄取正常或增高时，提示心肌细胞存活；而血液灌注缺损区FDG代谢显像无显像剂摄取，则提示心肌坏死。

②血液与代谢显像心肌的显像分布均匀提示为正常。血流-代谢不匹配模型在心肌功能障碍的患者，是心肌存活的有力证据。

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③局部心肌血液与葡萄糖代谢呈一致性减低，呈匹配图像，为心肌疤痕和不可逆损伤的标志。

⑶心肌葡萄糖代谢显像与心肌脂肪酸代谢显像联合。

①脂肪酸代谢显像缺损区，葡萄糖代谢显像示18F-FDG摄取正常，表明局部心肌存活。

②脂肪酸代谢显像与葡萄糖代谢显像呈一致性缺损，表明局部心肌不存活。

5、其他心肌疾病

⑴扩张性心肌病多表现为心肌显像剂分布呈不规则稀疏，或呈“花斑”样改变，心室腔明显扩大，形态失常。

⑵肥厚型心肌病表现为心肌壁呈不同程度的肥厚，非对称性肥厚者尤以间壁增厚更明显，间壁:下壁之比大于1.3，心室腔相对缩小。

⑶心肌炎辅助诊断，多表现为左心室心肌呈不规则的显像剂分布稀疏，严重者出现分布缺损。

五、骨骼系统

骨显像的原理：骨组织类似于离子交换柱，能与体液中可交换的离子或化合物发生离子交换或化学吸附作用。骨显像剂经注射随血液到达全身骨骼，通过离子交换或化学吸附作用而分布于骨骼组织。

骨显像的显像剂：99mTc-HMDP 正常静态骨显像表现： ①在正常人骨显像图上，全身各部位骨骼结构显示清晰，放射性分布左右对称。

②通常密质骨或长骨骨干放射性较低，而松质骨或扁骨如颅骨、肋骨、椎骨、盆骨及长骨的骨骺端等显影较浓。

③显像质量好的图像应能分辨肋骨和椎骨，软组织不显影，但因显像剂从肾脏排泄，双肾和膀胱显影。

④儿童及青少年骨骺普遍较浓，尤以骨骺部位显示为放射性浓聚灶。

⑤在正常成人的骨显像图像上，还常可见一些正常的放射性摄取增高的表现。

超级骨显像：

超级骨显像指全身骨骼对放射性显像

剂呈普遍、均匀的摄取增加，表现为全身骨骼显影异常增强和清晰，双肾常不显影，软组织放射性很低，其产生机制可能弥漫的反应性骨形成有关。超级骨显像见于原发性或继发性甲状旁腺机能亢进、恶性肿瘤骨骼广泛转移。

骨显像的临床应用： 1、转移性骨肿瘤

①骨显像可较X线早3~6个月发现骨转移灶，可进行全身骨检查，因此临床上全身骨显像被作为恶性肿瘤患者诊断骨转移灶时首选的筛选检查。

②骨转移性肿瘤病灶在骨显像上的特征性表现是多发性放射性浓聚灶，其分布以中轴骨及四肢骨近端受累较多，少数病例表现为单发病灶。断层图像椎弓根浓聚可作为骨转移的诊断。

③个别转移灶也可能以溶骨病变为主，呈放射性缺损区或“冷”“热”混合型改变。④弥漫性骨转移可呈超级骨显像。 2、原发性骨肿瘤

①比X线早3~6个月，可以及早检出病变，且可进行全身骨检查。

②可准确显示原发肿瘤浸润的实际范围，骨显像显示的肿瘤浸润范围往往较X线检查的范围大。

③有助于检出远离部位的转移灶。 ④有助于术后复发与转移的复查。 ⑤恶性肿瘤可表现为病变部位的放射性高度浓聚，骨轮廓常变形，三相骨显像表现为病变部位的放射性浓聚。

⑥如骨样骨瘤：多见于少年儿童，好发于股、胫骨，常为单发。典型表现为病变部位放射性异常浓聚，可有“双密度”表现。3、骨髓炎 ①骨显像较X线早1~2周发现病变部位，最常见的征象是在病变部位出现局限性放射性异常浓聚。

②用三相骨显像可鉴别骨髓炎与软组织蜂窝强炎，因骨髓炎病变部位在骨骼，故三相骨显像时血流相、血池相和延迟相均可见病灶有放射性浓聚，而蜂窝织炎病变在软组织，血流相和血池相病灶呈放射性浓聚，而延迟相则病变部位放射性浓聚不明显。

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4、骨创伤

⑴创作性骨折。

①对于某些部位如胸骨、骶骨、肩胛骨、手、足等处的隐匿性骨折，表现为异常放射性浓聚。

②监测和评价骨折的修复和愈合过程。正常的骨折愈合过程在骨显像上表现为由早期放射性浓聚随着骨折愈合而放射性浓聚逐渐养活，延迟愈合可表现为骨折处持续放射性异常浓聚。

⑵应力性骨折。

①可比X线早数周发现病变，常发生于胫、腓骨干。

②其特征性变化是在三相骨显像的血池相显示局部血流增加，延迟相骨折部位出现卵圆形或梭形的放射性浓聚影。

⑶骨移植。

①一般骨移植后2周至3个月，在三相骨显像上移植骨处放射性不低于周围正常骨组织，与骨床连接处放射性浓聚，提示血供良好，移植骨存活。

②相反，如果呈放射性缺损区则移植骨无成骨活性。

5、缺血性骨坏死 ⑴股骨头坏死。

①比X线早数月发现病变，可预测股骨头存活情况。

②坏死早期表现为坏死区放射性缺损，周边放射性浓聚，呈典型的“炸面圈”样改变。

⑵儿童股骨头骨软骨病。 ①比X线早数月发现病变，单侧最为常见。

②特征表现为股骨头骨骺部位放射性摄取减低或呈放射性缺损。

6、代谢性骨病 ⑴甲状旁腺功能亢进症。

①骨显像上呈广泛弥漫性显像剂摄取增加，以颅骨、长骨干骺端、肋软骨连接处和胸骨等更明显。形成肋骨连接处的“串珠征”和胸骨处的“领带症”。

②肾脏不显影或显影差。 ⑵Pager’s病（骨炎）。

骨显像特点是受损骨呈高度放射性浓

聚，浓聚区均匀且边缘整齐，常波及整个长骨，骨外形变粗弯曲，亦可表现为整个颅骨和一侧骨盆受累。

7、关节性疾病 ⑴类风湿关节炎。

显像特点为双侧腕关节、掌指及指间关节的放射性浓聚。

⑵HPO（肥大性肺性骨关节病）。 骨显像见四肢骨干和干骺端的骨皮质呈对称性、弥漫性放射性增高，四肢长骨骨干皮质显影增强所形成所谓“轨道征”或“双条征”较具特征性。关节周围由于继发性骨膜炎亦呈放射性增高，上述改变下肢比上肢明显。

九、泌尿系统

异常肾图及其意义： 1、分侧自身异常

①持续上升型：出现在单侧者，多见于急性上尿路梗阻；双侧同时出现，多见于急性肾性肾功能衰竭和继发于下尿路梗阻所致的上尿路引流不畅。

②高水平延长型：多见于上尿路不全梗阻或梗阻性肾盂积水伴肾功能受损者。

③抛物线型：多见于脱水、肾缺血、肾功能受损和上尿路引流不畅伴轻、重度肾盂积水。

④低水平延长型：常见于肾功能严重受损，慢性上尿路严重梗阻，急性肾前性肾功能衰竭。当梗阻原因解除，肾图有可能很能快恢复正常。

⑤低水平递降型：见于肾脏无功能、肾功能极差、肾缺如或肾切除时。

⑥阶梯状递降型：见于输尿管反流和因疼痛、紧张、尿路感染、少尿或体位等所致尿路不稳定性功能性痉挛。

2、双侧对比异常

小肾图可见于肾动脉狭窄可先天性小肾，对诊断单侧肾血管性高血压有特殊价值。

肾动态显像的显像剂：99mTc-DTPA 肾动态显像的临床应用： 1、肾血管病的诊断

①单侧血管主干病变时，表现为灌注相

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患侧肾影显示延缓，体积缩小，放射性分布减低，边缘欠清晰；功能相示肾影小，肾图曲线表现为患侧与健侧有明显差异，典型者呈小肾图。

②严重者肾脏不显影，肾图曲线呈无功能图形，提示该肾无灌注，或肾功能近似消失。

2、尿路梗阻的诊断

①非梗阻性尿路扩张：肾盂、肾盏或输尿管显影明显扩张，并消退缓慢。给以利尿剂后放射性明显排出。

②肾外上尿路机械型梗阻：肾盂、肾盏或输尿管显影明显扩张，并消退缓慢。给以利尿剂后放射性不排出。

③肾内梗阻示显影迟缓，肾影淡，排泄明显延迟，呈持续上升型肾图曲线。

3、分肾功能评价 ①轻度的受损可仅表现为肾功能定量指标的异常。

②较严重的功能受损则显示血流灌注和显像剂摄取减低、分布稀疏及排泄延缓，甚至整个肾脏不显影。

4、肾移植术后监测

①移植成功且没有排异反应的肾，其血流灌注、显像剂摄取、排泄等表现与正常肾脏相似。 ②急性肾小管坏死（ATN）绝大多数发生在移植初始24h内，肾动态显像表现为血流灌注仅轻度减少，而肾实质摄取显著低下，呈肾动脉灌注影浓于肾实质影的典型影像，膀胱内长时间无放射性。 ③超急性排异多发生在术后几小时内，肾动态显像表现为血流灌注和肾实质均不显影。该时间段肾图呈低水平抛物线形应考虑超急性排异反应。 ④急性排异反应多发生在术后5d~3m，肾动态显像示移植肾影增大，血流灌注明显减少，肾实质摄取放射性量少而且缓慢，清除延迟。 ⑤慢性排异反应一般发生在术后几个月至数年，肾动态显像表现为肾血流灌注和肾实质摄取均减少。

5、肾内占位病变的鉴别诊断

①在肾动态显像功能相和灌注相均表现为病灶区放射性缺损或稀疏提示良性病变。

②在功能相显示放射性缺损，灌注相显示放射性聚集增强，提示恶性病变。

6、肾脏先天性疾病的诊断

①先天性在单侧肾脏缺如肾脏显像示患侧肾脏不显影，对侧肾脏常代偿性增大。

②马蹄肾前位影像可显示双肾下极相连，两侧肾脏大小可不一致。融合肾两个肾影重叠并融合。

③肾下垂者坐位时肾门中心部位下降超过3cm，卧位时可回复正常位置。

④异位肾常伴形态失常或体积缩小，位置也无法回复正常。

7、膀胱尿返流

肾动态显像完成后，令受检者憋尿，然后排尿，若肾脏和/或输尿管有明显放射性升高，则提示存在膀胱尿返流。

③全身骨髓分布基本正常，活性水平2级，这类患者贫血症状较轻，预后良好。

十一、放射性核素治疗

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I治疗Graves病的适应证和禁忌证： ⑴适应证。 ①Graves病患者。 ②对抗甲状腺药物过敏、或抗甲状腺药物疗效差、或用抗甲状腺药物治疗后复发、或甲状腺肿大明显的青少年及儿童患者。 ③

Graves病伴WBC或PLT减少的患者。 ④Graves病伴房颤的患者。 ⑤Graves病合并桥本病、内科药物治疗效果不佳、甲状腺摄碘率增高的患者。 ⑵禁忌证。 ①妊娠和哺乳患者。 ②AMI患者。

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I治疗Graves病的疗效评价标准： ①痊愈：随访半年以上，患者甲亢症状和体征完全消失，血清TT3、TT4、FT3、FT4恢复正常。②好转：甲亢症状减轻，体征部分消失，血清TT3、TT4、FT3、FT4明显降低，但未降至正常水平。③无效：患者的症状和体征均无改善或反而加重，血清TT3、TT4、FT3、FT4水平无明显降低。④复发：131

I治疗后的患者，已达痊愈标准之后，再次出现甲亢的症状和体征，血清中甲状腺激素水平再次升高。⑤甲低：131I治疗后的患者出现甲低的症状和体征，血清甲状腺激素水平低于正常，TSH高于正常。

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