云南医药２Ｏｌ１年第３２卷第１期 大于５ｄ，对具有２条以上诊断指标，尤其伴肛周 潮红脱皮、多形性皮疹或川崎病面容者，外周血 白细胞、Ｃ反应蛋白及血沉明显增高或有冠状动脉 损害的患儿提示川Ｉ崎病。儿科临床工作者应提高 对ＩＫＤ的认识，详细询问病史、系统体格检查， 综合分析，及时、动态地行相关辅助检查，并进 行鉴别诊断，早期诊断、治疗ＩＫＤ，减少误诊或漏 诊，减少冠状动脉损害。 ［参考文献］ ［２］张伟，李秋，赵晓东，等．９４２例Ｊｉｌ崎病的临床分析 ．中华儿科杂志，２００６，４４（５）：３２４—３２８． ［３］张清友，杜军保．不完全川崎病的诊治现状ＩＪＪ．中华 儿科杂志，２００６，４４（５）：３３９—３４１． ［４］邵晓珊，杨锡强，赵晓东．不典型ＪｌＩ崎病的诊断ＩＪ１． 中国实用儿科杂志，２００８，２３（１ １）：８５３—８５４． ［５］赵醴，钱娟，王莹，等．非典型ＪｌＩ崎病的诊断（附２９ 例分析）ｆＪＪ．中国当代儿科杂志，２００４，６（５）：４２９—４３１． ［６］赵晓东，杜忠东．川崎病专题讨论会纪要『ＪＪ＿中华儿 科杂志，２００７，４５（１ １）：８２６—８３０． ［７］李秋，李永楠，李成荣，等．ＩＶＩＧ对川崎病冠状动脉病 变的预防及治疗作用分析ｌ Ｊ１ｌ临床儿科杂志，１９９８，１６ （５）：３２９． １』张乾忠．不典型川崎病的临床表现和诊断【Ｊ］．中国实 用儿科杂志，２００６，２１（１０）：７２８—７３０． ・经验交流・ 儿童过敏性紫癜血小板参数和免疫球蛋白的测定结果分析 符媛 ，杨侠宇 宣威６５５４００） （宣威市第一人民医院 １．儿科；２．检验科，云南关键词：儿童；过每支ｌ｝生紫癜；血小板参数；免疫球蛋白 中图分类号：Ｒ７２５．５ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００６—４１４１（２０１１）ｏｌ一００７６—０２ 资料与方法２００８年１月～２０１０年９月本院 讨论血小板参数和免疫球蛋白的变化与 收治的患儿１４４例，均符合ＡＰ诊断标准ｆ１ｌ，作为 观察组其中无肾损害ｌ１８例，有肾损害２６例。年 龄２～１４岁，男７６例，女６８例，男女之比１．１： ＡＰ发病和肾脏是否损害及损害程度密切相关，可 作为判断病情和预后的指标。 各种原因引起的过敏性紫癜肾炎是一个包括 免疫复合物的形成、循环和沉积于血管的过程。 患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为ＩｇＡ， 在感染后ＩｇＡ升高更明显，病变血管及肾小球可 １．０。健康Ｘ，－ＪＮ组：健康儿童３０例，男１ １例，女 １９例．年龄４～ｌ５岁。 方法：免疫球蛋白ＩｇＧ，ＩｇＡ，ＩｇＭ测定采用散 射比浊终点法，试剂由上海申能德赛公司提供。 血小板参数ＰＬＴ，ＭＰＶ，ＰＤＷ是贝克曼公司五分 类血球仪测定出来的结果。实验结果以ｘ ４－Ｓ表示， 组间比较采用ｕ检验。 检出ＩｇＡ颗粒状沉着。因此，资料表明，ＩｇＡ在过 敏性紫癜肾炎发病机制中起重要作用，免疫病理 技术证实，沉积的ＩｇＡ无分泌片但有Ｊ链，提示是 多聚Ｉ 沉着，ＩｇＡ于肾脏、肠系膜及皮肤的沉着 结果ＡＰ无 肾损害患儿与正常对照组相比 率均高于其他器官组织。至于ＩｇＡ在本病发病中 确切机制尚不清，有人认为是抗原，也有认为是 ＰＬＴ，ＬｇＣ，ＩｇＭ无明显变化，２组比较差异无统计 学意义（Ｐ＞Ｏ．０５）；而ＭＰＶ，ＰＤＷ，ＩｇＡ均增高， ２组比较有统计学差异（Ｐ＜０．０５）。ＡＰ伴肾损害 即紫癜性肾炎患儿与ＡＰ无肾损害患儿相比ＰＩＪＴ明 抗体，或是非特异性抗体，为某种抗原对机体刺 激后产生相应抗体时同时产生。对ＩｇＡ的作用有 两种看法，一种认为ＩｇＡ可能是机体对不同抗原 显降低，而ＭＰＶ，ＰＤＷ，Ｉ 明显增高，差异均 有统计学意义（均Ｐ＜０．０５）。见表ｌ及表２。 收稿日期：２Ｏｌｏ－１２－０６ 反应所产生的抗体，然后形成免疫复合物，沉积 于肾小球系膜，另一种认为ＩｇＡ为抗体，直接针 作者简介：符媛（１９６５～）女，２００５年毕业于昆明医学院，主治医师，从事儿科临床工作２２年。 云南医药２０１１年第３２卷第１期 表１ ＡＰ无肾损害患儿与对照组化验结果比较 对肾小球系膜结构或已固定于系膜的抗原而沉积 于系膜中。 过敏性紫癜（ＡＰ）患儿入院时紫癜、腹痛等 在ＡＰ缓解期，元肾功能损伤时，血小板虽无 数量改变，但ＭＰＶ，ＰＤＷ则有明显变化，其结果 与文献报道一致 ，说明血小板在ＡＰ的发病机制 中可能起了重要作用。 判断ＡＰ有无肾损伤，除了化验小便常规看尿 中有无尿蛋白及潜血，还可以通过血小板的３个 症状较为明显，病情较急，称之为急性期，此时 外周血中血小板数量呈明显下降，但ＭＰＶ，ＰＤＷ 均增加，后两者呈正相关，提示血小板可能参与 ＡＰ发病的过程。新生的血小板ＭＰＶ大，内部颗 粒致密，代谢活跃，粘附聚集能力强，止血能力 参数ＰｌＪｒｒ，ＭＰＶ，ＰＤＷ及ＩｇＡ值的变化情况分析 判断，从而决定治疗方案。 ［参考文献］ ［１］张之南．血液病诊断与疗效标准［Ｍ】．第２版．北京： 科学出版社，１９９８：２７０． 强＿２Ｉ，ＰＤＷ增大说明由于新生的大体积血小板出 现，使循环中的血小板均一性降低所致，ＭＰＶ和 ＰＤＷ的这一变化说明了血小板在ＡＰ急性期由于 抗原抗体复合物沉积于血管壁引起全身性小血管 炎症的免疫损伤，血管内皮细胞受损，血小板及 炎症因子参与了血管炎症反应。同时，ＡＰ急性期 ［２］丛玉隆，王淑娟．血液分析仪研究进展及临床应用 ［Ｊ］．中华医学检验杂志，１９９３，１６（１）：５０—５３． ［３］王缨，廖清奎，罗春华．儿童过敏性紫癜血流流变学 的变化【ＪＪ．实用儿科临床杂志，１９９８，１３（４）：２０７—２０８． ［４］刘滨普，刘华昌，李冠勇．过敏性紫癜血小板活化分 子的测定ｆＪ】．中华儿科杂志，２００１，３９（９）：５６３． 存在高粘滞血症Ｉ ３】，导致血小板在内皮细胞受损处 聚集，血小板呈消耗性降低，造成血栓的形成， 产生坏死性小血管炎。 ・经验交流・ ２４０例重症手足口病临床特点及治疗分析 杨丽萍，侯（玉溪市人民医院钢，冯荣学，陈 雯，周永芳 玉溪６５３１００） 儿童疾病临床诊疗中心，云南关键词：重症；手足口病 中图分类号：Ｒ５１２．５ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００６—４１４１（２０１１）０１—００７７—０３ 手足口病（ＨＦＭＤ）是由肠道病毒引起的急性 传染病，多发生于学龄前儿童，尤以３岁以下年 龄组发病率最高。其临床经过轻重不一，普通病 例主要症状表现为发热，手、足、口腔等部位的 收稿日期：２Ｏｌ０—１１－－２６ 斑丘疹、疱疹，预后良好。重症病例可出现脑膜炎、 脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，病情凶险，可 致死亡或留有后遗症。２００９年夏秋季手足口病在我 市暴发流行，并出现部分危重病例及死亡病例，现
