糖尿病的补液疗法(一)

：　一………　～　～…一　、…　…～　糖尿病的补液疗法（一）　饶丽芬　杨念生　（】．广东省人民医院，广州　５】００８０；２．中山大学附属第一医院）　随着生活方式的西化和人们寿　命的延长，全球糖尿病的患病率在　急剧上升。１型糖尿病或２型糖尿病　伴应激时常易发生酮症中毒、非酮　症性高渗昏迷、乳酸性酸中毒等急　性并发症；糖尿病患者如同一般人　一炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、化脓性　皮肤感染等。　物有促进酮体生成作用，当糖尿病　犬切除垂体后，酮症酸中毒常延迟　发生，但如给生长激素后，即可诱　发酮症，甚至导致死亡。糖尿病酮　症酸中毒发病中这种双激素异常　１．２胰岛素治疗中断或不适当减　量　１．３　应激状态　如外伤、手术、　麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精　（胰岛素降低和反调激素升高），称　之为“跷跷板”学说。在正常生理　样，可能患有需要手术治疗的各　神紧张或严重刺激等。　１．４饮食不当或胃肠疾病等导致失水和进食不足者。　１．５妊娠和分娩　种疾病。这些情况下，糖尿病病人　往往需要接受补液治疗，补液治疗　是否及时或恰当，往往是治疗及抢　救能否成功的关键。由于糖尿病患　者的代谢紊乱，使糖尿病患者的补　尤其　情况下，跷板一端的胰岛素足以平　衡另一端反调激素的作用，维持跷　板平衡，但当胰岛素的作用减弱、　反调激素的作用增加时，平衡关系　被打破，即出现以高血糖和酮症酸　是伴严重呕吐、腹泻、厌食、高热　１．６胰岛素抗药性胰岛素抗体　液具有与一般非糖尿病患者截然不　同的特殊性。本章将就糖尿病急性　并发症及手术时的处理作一介绍。　产生或受体不敏感所致。　中毒为特征的糖尿病酮症酸中毒。　３　病理肆理　３．１　酸中毒糖尿病代谢紊乱加　１．７胰岛素拮抗激素分泌过多如　肢端肥大症、皮质醇增多症或误用　大量糖皮质激素、胰升糖素等。　第一节　糖尿病酮症　酸中毒　糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的　一２　发病机制　在糖尿病酮症酸中毒的发病机　制中，胰岛素绝对或相对不足及拮　抗胰岛素激素增多是两个主要的环　节。后者似乎更为重要，尤其是胰　升糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长　素的增加，在酮症病人中往往２～４　倍于基础水平。由于胰升糖素增　重时，脂肪动员和分解加速，当大　量脂肪酸在肝经０一氧化产生大量　乙酰乙酸、０一羟丁酸和丙酮，三　者统称为酮体。当酮体生成量剧　增，超过肝外组织的氧化能力时，　血酮升高，尿酮排出增多。乙酰乙　酸和Ｄ一羟丁酸均为较强的有机　种严重急性并发症。当代谢紊乱　发展至脂肪分解加速、血清酮体积　聚超过正常（０．３～２　ｍｍｏｌ／Ｌ）水　平时，称为酮血症。其临床表现为　酮症。当酮酸积聚而发生代谢性酸　中毒时，称酮症酸中毒。此时，除尿　糖呈强阳性外，血酮常在５　ｍｍｏｌ／Ｌ　以上，二氧化碳结合力容积＜３０％，　碳酸氢根浓度＜１０ｍｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ可　酸，大量消耗体内储备碱，若代谢　紊乱进一步加剧，血酮继续升高，　超过机体的处理能力，便发生代谢　性酸中毒。　３．２严重失水主要原因有：①　进一步升高的高血糖症加重渗透性　利尿，大量酮体从肾、肺排出又带　高，肝糖原分解加速，糖原异生及　肝糖输出增加，于是，血糖显著升　高；又因促进脂肪动员、分解加速，　酮体形成增加而利用减慢，于是，　血酮积聚而发生酮症。皮质醇的增　高稍迟于胰升糖素，多见于伴感染　患者。皮质醇是促进糖异生的重要　激素，对脂肪动员和促进分解有重　要作用，是促进糖尿病酮症酸中毒　的重要因素。儿茶酚胺对肝糖原分　＜７．３５。如病情严重发生昏迷时，　则称糖尿病酮症酸中毒昏迷。糖尿　病酮症酸中毒常见于１型糖尿病或　２型糖尿病伴应激时。　走大量水分；②蛋白质和脂肪分解　加速，大量酸性代谢产物排出，加　重水分丢失；③厌食、恶心、呕吐　】　诱因　１．１　感染最常见，尤其是２型　等胃肠症状使水分摄入量减少；④　由于失水，细胞外渗透压增高，有　解和糖异生及脂肪动员和分解的作　用与胰升糖素相似，应激时增加较　时可达３５０ｍｍｏｌ／Ｌ以上，引起细　胞内失水。　糖尿病伴全身性严重感染，如败血　症、肺炎、泌尿系感染、急性胰腺　为明显。生长激素于胰岛素缺乏动　３，３电解质平衡紊乱渗透性利　维普资讯 http://www.cqvip.com ＪＩＡＮＧ　ＺＵＯ｜　尿的同时，使钠、氯、磷酸根等离　起少尿或尿闭，严重者发生肾功衰　子大量丢失，尚可能由于胰岛素　竭。　５诊断和鉴别诊断　不足加以胰升糖素过多引起失钠、　３．６中枢神经系统功能障碍　由　根据病史，结合重要的实验室　失水，因此，糖尿病酮症酸中毒　于糖利用异常，机体能量来源主要　检查，糖尿病酮症酸中毒诊断不难，　时，血钠大多低于正常或正常。此　为酮体，尤其是乙酰乙酸，使脑功　主要诊断指标有：①血糖＞　外，糖尿病酮症酸中毒时，又因厌　能处于抑制状态。其可能的机制：　１４　ｒｅｔｏｏｌ／Ｌ（２５０　ｍｇ／ｄＬ）；②血ｐＨ　食、恶心、呕吐而摄入减少，故　①带氧系统失常，加以失水、高血　＜７．３５；③碳酸氢根浓度降低；④阴　早期可以出现低钠、低钾血症。酸　糖引起血黏稠度增高，使脑供氧不　离子间隙增大（正常为８　～　中毒使钾离子从细胞内释出至细　足，氧利用困难，于是发生脑缺氧。　１６　ｍｍｏｌ／Ｌ）；⑤血酮或尿酮阳性。　胞外，经肾小管与氢离子竞争排　②乙酰乙酸及　一羟丁酸引起脑细　据此可与低血糖昏迷、高渗性非酮　出，使失钾更为明显。但由于失水　胞酸中毒。③血浆渗透压升高引起　症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒进行　甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血　脑细胞失水。④失水、血压下降及　鉴别。　钾浓度可正常或偏高。而随着治　微循环障碍可影响脑功能。⑤常伴　疗进程，补充血容量、注射胰岛　发败血症、肺炎等严重感染，伴有　６　防治　素、纠正酸中毒后，可发生严重低　毒血症、弥散性血管内凝血等并发　治疗糖尿病，使病情得到良好　血钾，有引起心律失常、心搏骤停　症。糖尿病酮症酸中毒后期可发生　控制，及时防治感染等并发症和其　的危险。　脑水肿，其机制未明，可能与以下　他诱因，是主要预防措施。　３．４携氧系统失常糖尿病酮症　３种液因素有关：①缺氧。②反常　对单纯酮症，需密切观察病　酸中毒时，血氧解离困难而发生缺　性脑脊液酸中毒，由于补碳酸氢钠　情，按血糖、尿糖测定结果调整胰　氧，主要原因有：①血糖升高，与　溶液后二氧化碳进入脑脊液较碳酸　岛素剂量，给予输液，并持续至酮　血红蛋白结合成糖化血红蛋白，使　氢根快而引起，但此说至今未经动　症消失。　血红蛋白与氧的亲和力上升而不易　物实验证实。③渗透压不平衡学　糖尿病酮症酸中毒的诊断一旦　解离。②红细胞中由于磷酸降低及　说，有认为胰岛素降低血糖较快于　确立，应立即进行抢救，治疗效果　糖酵解失常，磷酸果糖激酶及磷酸　脑脊液糖，可致脑水肿。　在很大程度上取决于前６～１２　ｈ内　甘油醛脱氢酶活性降低，２，３一二磷　酸甘油合成减少，使血红蛋白与氧　４　临床表现　的处理是否恰当。可根据以下原则　结合实际情况灵活运用。　的亲和力增加，血氧解离困难，引　１型和２型糖尿病均可以并发　６．１输液输液是抢救糖尿病酮症　起组织缺氧。③糖尿病酮症酸中毒　糖尿病酮症酸中毒，但以１型糖尿　酸中毒首要的关键的措施。病人常　时，由于ｐＨ降低所产生的Ｂｏｒｈ效　病为多见。糖尿病酮症酸中毒病　有重度失水，可达体重的ｌ０％以上。　应，使微循环中从红细胞释放的氧　人中，仅１０％是新近发生的糖尿　只有在有效组织灌注改善、恢复后，　增多，对缺氧起代偿作用，如纠正　病，其余９０％均有明确的糖尿病　胰岛素的生物效应才能充分发挥。　酸中毒过于积极，可使ｐＨ迅速增　病史，这就使糖尿病酮症酸中毒　再者，单纯注射胰岛素而无足够的　高而此代偿作用减弱、消失。但糖　的诊断容易了许多。大多数病人　液体，可进一步将细胞外液移至细　化血红蛋白仍高而２，３一二磷酸甘　在发生意识障碍前数天有多尿、　胞内，组织灌注更显不足。近年来　油酸仍低时，可使组织发生缺氧，　烦渴多饮和乏力，随后出现食欲　争论的问题是补等渗液抑或低渗液。　引起各系统和脏器功能紊乱，尤其　减退、恶心、呕吐，有时腹痛为突　由于在本症中常伴有血浆渗透压升　是脑缺氧导致脑水肿。此外，血容　出症状，可能与胃麻痹、扩张有　高，故目前比较一致的认识是一般　量降低、心排血量减少、血压降低、　关。常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸　病例先输生理盐水（氯化钠　心动过速等可使组织缺氧加重。　深快、呼气中有烂苹果味（丙酮）。　１　５　４　ｍ　ｍ　ｏ　ｌ／Ｌ），除非血钠＞　３．５周围循环衰竭和肾功能障　随着病情进一步加重，出现严重　１　５　０　ｍ　ｍ　ｏ　ｌ／Ｌ，血浆渗透压＞　碍严重失水、血容量减少，加以　失水，尿量减少、皮肤弹性差、眼　３５０　ｍｍｏｌ／Ｌ，且病人无低血压，否　酸中毒引起的循环障碍，若未能及　球下陷、脉细速、血压下降。至晚　则不需给低渗液（０．４５％氯化钠　时纠正，最终可导致低血容量性休　期时，各种反射迟钝，甚至消失，　液）。补液总量可按原体重的ｌ０％估　克，血压下降。肾灌注量的减少引　嗜睡以至昏迷。　计，或根据已知糖尿病酮症酸中毒　中国实用乡村医生杂志２００７年第９期（第７４卷）　维普资讯 http://www.cqvip.com 发作前体重减去目前体重估算补液　量。如无心力衰竭，开始时补液速　度应较快，在２　ｈ内输入ｌ　０００～　水肿，明显增高病死率；④可诱发低　血磷，减低２，３一二磷酸甘油酸，引　起缺氧；⑤可导致低血镁、高乳酸血　点为未知量的胰岛素被玻璃瓶和输　液管等吸咐，以至难于估计准确剂　量，影响疗效。防止方法：可将注　射装置先用含胰岛素盐水５０　ｍＬ洗　涤后，再灌入胰岛素盐水补液。据　国内研究，此吸咐量不多，故影响　不大。　２　０００　ｍＬ，以便较快补充血容量，改　善周围循环和肾功能。以后，根据　血压、心率、每小时尿量、末梢循　环情况决定输液量和速度。从第２　ｈ　至第６小时约输入１　０　０　０～　２　０００　ｍＬ。第１个２４　ｈ输液总量　４　０００～５　０００　ｍＬ，严重失水者可达　症等。据近代大量临床实践经验，平　均给予５～６　Ｕ／ｈ，０。ｌＵ／（ｋｇ・ｈ）　胰岛素已能控制大多重症糖尿病酮　症酸中毒，且简便、安全，较少引　起脑水肿、低血糖、低血钾等。为　６．２．５疗程　糖尿病酮症酸中毒　时，胰岛素治疗应持续至酮症消　失，而不只是血糖下降，故血糖降　至１　４　ｍｍｏｌ／Ｌ（２５０　ｍｇ／ｄＬ）时，如　治疗糖尿病酮症酸中毒的可靠、安　全而稳当的有效措施。　６．２．２给药方法　①皮下注射胰　６０００～８０００ｍＬ。如治疗前已有低　血压或休克，快速输液不能有效升　高血压，应输入胶体溶液并采用其　他抗休克措施。对年老或伴有心脏　岛素：因糖尿病酮症酸中毒时脱　水，循环较差，致使吸收不良，不　能迅速发挥作用，治疗效果较差。　酮症消失，可停止持续静脉滴注胰　岛素，改为皮下注射。如血酮、尿　酮仍呈阳性，则应继续减量应用胰　病、心力衰竭病人，应在中心静脉　压监护下调节输液速度及输液量。　新近有研究对输液速度和量重新进　而且皮下注射胰岛素的血浆半衰期　长达４ｈ，反复注射可造成重叠积　聚，循环改善后，延迟大量吸收，可　岛素持续静脉滴注。同时，为了防　止低血糖而应补充葡萄糖［葡萄糖　与短效胰岛素的比例为（３～４　ｇ）：　ｌＵ］。待酮症消失后停止滴注，但　行了评价，认为将上述的输液速度　减半较为合适。开始时，５００　ｍＬ／ｈ，　共４　ｈ，其后４　ｈ减为２５０　ｍＬ／ｈ。有　研究表明，非极度脱水时，这种低　造成数小时后的迟发低血糖，有时　顽固性严重低血糖可危及生命。　糖尿病酮症酸中毒纠正数天内，仍　应常规皮下注射胰岛素治疗。在停　用持续滴注胰岛素前ｌｈ，需皮下注　因此，胰岛素皮下注射仅用于一　般情况较好的轻症。②分次肌内　速补液的结果是代谢改善更快，而　且电解质和酸碱紊乱更少。对老年　人、心脏病或肾功能不全者，适当　减慢输液速度可能更为有益。　注射：肌内注射胰岛素的血浆半　衰期为２　ｈ，介于皮下注射和静脉　注射之间，吸收情况优于皮下注　射，使用方法简便，适用于人力、　物力受的场合及较轻病人。　射胰岛素ｌ０　Ｕ。据观察，停用静　脉滴注胰岛素后，血糖再次迅速　上升，３　ｈ后可达ｌ６。７　ｍｍｏｌ／Ｌ　（３００　ｍｇ／ｄＬ），易导致酮症复发。　６．２，４疗效采用静脉滴注胰岛　素法，血糖大多于５～６　ｈ内降至　１３。９　ｍｍｏｌ／Ｌ（２５０　ｍｇ／ｄＬ），１０　ｈ　６．２胰岛素治疗胰岛素和补液　是抢救糖尿病酮症酸中毒的同步措　施，都是十分主要的治疗。其目的　不仅是降低血糖，更重要的是逆转　‘Ａｌｂｅｒｔｙ建议的方法为先肌内注射　１０～２０　Ｕ负荷量，以后注射５～　１０　Ｕ／ｈ。③分次静脉推注：静脉注　射胰岛素的血浆半衰期约为７　ｍｉｎ，　作用迅速，但短暂，如果间断给药，　造成血浓度大幅度波动，血糖不　控制糖尿病酮症酸中毒，前者所用　剂量一般为５０～６０　Ｕ，后者总量在　１００　Ｕ以下，较以往采用大剂量时　减少至１／４以下，既省药物，又少　酮症。为了保证迅速发挥作用，糖　尿病酮症酸中毒时，应一律选用短　效胰岛素。为了正确控制胰岛素剂　量，应专用一路静脉通道。　６．２．１剂量　自胰岛素临床上应　稳，故不宜用作糖尿病酮症酸中毒　治疗，但其有血糖下降快、停药后　不至于产生长时间顽固性低血糖的　不良反应。如开始治疗后２　ｈ血糖　无肯定下降，提示病人对胰岛素敏　感性较低，胰岛素剂量应加倍。如　用以来，关于治疗糖尿病酮症酸中　毒所用胰岛素的合适剂量一直存有　争论，其用量也几经变化。早期多　主张小剂量应用，２０世纪６０年代　优点。④初次静脉推注（１０～２０　Ｕ负　荷量），继以持续静脉滴注：一般采　用此法，可使胰岛素浓度维持较高　而均匀水平，血糖控制平稳，血糖　下降速度一般为３。９～６。ｌ　ｍｍｏｌ／　于足量治程中血糖、血酮不易控制　者，提示诱因（如感染等）未控制，　应积极处理。　６．２．５不良反应及预后　采用小　前后推荐大剂量（３００～５００Ｕ／ｄ）。　但多年的临床实践经验总结发现，　大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中　毒存在不少缺点：①易于发生晚期　低血糖症；②血钾过低可导致心律　失常，甚而威胁生命；③易诱发脑　剂量治疗后，低血糖反应几乎可避　免，至多在１％以下；低血糖亦减至　（Ｌ。ｈ）（７０～ｌ１０　ｍｇ／ｄＬ）。有作用　迅速可靠、容易调整剂量、并发症　（如低血糖、电解质紊乱）少等优　点，为首选给药途径。但其潜在缺　３。８％，病死率降至４。６％以下（以　往大剂量治疗时为５％～ｌ５％）。　６．３　纠正电解质紊乱据估计，　维普资讯 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ＪＩＡＮＧＺＵＯ……………　。一般病例可失钠５００　ｍｍｏｌ、钾　２．０　ｇ干６００　ｍＬ生理盐水￣Ｈ４００　ｍＬ　蒸馏水中，可促进２．３一二磷酸甘　补碱指征有：①ｐＨ＜７．０或碳酸　氢根＜５．０　ｍｍｏｌ／Ｌ伴明显酸中毒　症状；②严重高钾血症（Ｋ　＞　６．５　ｍｍｏｌ／Ｌ）；③对输液无反应的　低血压；④严重左心衰竭；⑤治疗　３００～ｌ０００　ｍｍｏｌ、氯３５０　ｍｍｏｌ、钙　及磷各５０～１　００　ｍｍｏｌ、镁２５～　油酸加速恢复，自７２～９６　ｈ缩短至　１２～２４　ｈ，使酸中毒较快纠正，且　减少昏迷与病死率，但意见尚有分　歧。　５　０　ｉｎ　ｍ　ｏ　ｌ、碳酸氢根３　０　０～　５００　ｍｍｏｌ，失水５～６　Ｌ，故补液中　应注意补充此损失量。当开始补生　理盐水后，钠盐往往易补足，但当　后期发生的严重高氯性酸中毒。可　糖尿病酮症酸　先补碳酸氢钠５０　ｍｍｏｌ，可用５％碳　酸氢钠８４　ｍｌ　以注射用水稀释成　６．４纠正酸中毒血容量增加、肾循环好转，尿量增　加时，血钾可骤降而发生严重心律　中毒时，心肌收缩力降低，心排血　量减少，周围血管扩张、血压下降、　中枢神经及呼吸中枢受抑，胰岛素　受体对胰岛素亲和力减低，故酸中　毒必须及早纠正。但多年来，对糖　尿病酮症酸中毒是否应用碳酸氢盐　治疗一直意见不一。提倡者坚持认　为碳酸氢盐是严重糖尿病酮症酸中　毒治疗的重要步骤。然而，碳酸氢　盐治疗并非完全有益：①碳酸氢盐　产生二氧化碳透过血脑屏障的弥散　１．２５％等渗溶液，干３０～４５　ｍｉｎ内　滴注完毕，此后隔３０　ａｉｒｎ再测ｐＨ　及碳酸氢根，直至ｐＨ＞７．１。　失常。尤其是连续补给胰岛素、葡　萄糖后易于发生。此时，钾大量进　入细胞内，补充了酸中毒时细胞失　钾，大部分经尿排出，加以补液而　６．５处理诱因及防治并发症对　于严重病例，尤需强调防治诱因，　稀释，给钠盐后离子交换，因此，在　补葡萄糖盐水的同时必须注意补　钾。一般认为血钾４　ｍｍｏｌ／Ｌ属正　如严重感染、心脏病并发症等。本　症常见的并发症有：①休克、心力　竭、心律失常、心脏停搏、深部血　栓、脑血管意外等；②脑水肿；③　急性肾功能衰竭；④严重感染，如　肺炎、尿路感染和败血症等；⑤弥　常范围，但酸中毒时，机体不免有失　钾，故主张在开始使用胰岛素的同　进即补钾，初用可补氯化钾１　ｇ／ｈ；　如血钾３　ｍｍｏｌ／Ｌ时，则提示失钾　严重，初用可补１．５～２．０ｇ／ｈ；但　５．５　ｍｍｏｌ／Ｌ时，则应暂缓补钾，随　能力快干碳酸氢根，快速补碱后，　血ｐＨ上升，而脑脊液的ｐＨ尚为酸　散性血管内凝血；⑥严重呕吐或伴　性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；　磷酸甘油酸两者均加强血红蛋白与　有急性胃扩张等。必须根据具体病　情及早进行相应的处理。　６．６护理及监测　良好护理是抢　当尿量少（３　０　ｍＬ／ｈ）而血钾≥Ｊ②回升的ｐＨ和保持低浓度２．３　访观察，待尿量增加，复查无高血　钾后再补。治疗过程中，需定时监　测血钾水平，如有条件最好用心电　监护，结合尿量调整补钾量和速　度。由于钾随糖、镁、磷等进入细　胞较慢，病情恢复后，仍需继续口　服补钾（３～６ｇ／ｄ）５～７ｄ，方能　氧的亲和力，不利于氧释放向组织　供氧，有诱发或加重脑水肿的危　救糖尿病酮症酸中毒的一个重要环　节。应按时清洁口腔、皮肤，预防　险；③加重高渗和钠超负荷；④增　加低血钾发生率；⑤糖尿病酮症酸　褥疮和继发性感染。细致观察病情　变化，一般要求：①每１～２ｈ记录　液体出入量及测血压、脉搏、呼吸　中毒纠正，酮酸再生碳酸氢盐时，　引起后期碱血症。目前明确认为，　和意识一次，每８　ｈ测一次体温；②　每２　ｈ测一次尿酮、尿糖及毛细血　管血血糖；③每４　ｈ测一次血钾、　钠、氯、碳酸氢根和尿素氮；④入　糖尿病酮症酸中毒治疗中补碱并非　必要。补碱既不能使高血糖迅速降　低，也不能缓解酮症。在一定时间　纠正钾代谢紊乱。如加用碳酸氢钠　时，则钾进入细胞较快，每　１　００　１ＴｉｍＯｌ碳酸氢钠液中加入钾　１３～２０　ｍｍｏｌ／Ｌ（１．０～１．５　ｇ）。　有人认为糖尿病酮症酸中毒时　红细胞中２．３一二磷酸甘油酸降低，　糖化血红蛋白增高，引起缺氧；为　内，通过胰岛素治疗抑制酮酸的产　生，糖尿病酮症酸中毒的酸中毒自　然被纠正。因此，不主张常规补碱。　一院时应即查动脉血气分析，必要时　复查，直到血ｐＨ＞７．０～７．１；⑤　血磷、镁、钙入院后即刻检测，如　般认为ｐＨ＞７．１者不必用碳酸　果降低，４　ｈ后复查一次，然后每　８　ｈ重复一次；⑥心电图入院后即　刻描记，血钾异常者应重复检查。　（未完待续）　氢盐，但ｐＨ＜７一时，用与不用　碳酸氢盐治疗，其糖尿病酮症酸中　补充磷，须采用磷酸缓冲液，其中　含磷酸二氢钾０．４　ｇ和磷酸氢二钾　毒恢复情况也无明显差别。明确的　致读者　本刊现有少量２００６年全年及２００７年１～８期存刊，欲购者可向编辑部汇款邮购，汇款地址：沈阳市和平区　北二马路９２号《中国实用乡村医生杂志》编辑部收。邮编：１１０００１。联系电话：（０２４）２３２５７５４３。　本刊编辑部　……～　…一…一一…　一～　２００７　９