心内科

1． 心力衰竭（heart failure）：在有适量静脉回流的情况下，心脏结构和功能的异常，导致

收缩舒张功能障碍，影响了心室的充盈和泵血功能，心输出量不能满足组织细胞代谢需要的病理过程，在临床上主要表现为气促、疲劳和体液潴留。 2． 心室重塑（ventricular remodeling）：又称心肌重构，指心室在长期容量和压力负荷增加

时，通过改变心肌的结构、功能、代谢而发生的适应性、增生性的变化，主要表现为心肌细胞的肥大、非心肌细胞及细胞外基质成分的增多和沉积。 一、病因 1． 基本病因

1.1 负荷过重：容量负荷-瓣膜关闭不全、心内分流；压力负荷-瓣膜狭窄、高血压、肺心病 1.2 心室收缩障碍：心肌病变

1.3 心室舒张充盈受限：顺应性降低（肥厚型心脏病）、心内膜性病变、心包缩窄或填

塞、瓣膜狭窄

2． 诱因：呼吸道等感染；体力、精神负荷过重；房颤、心室率过快等心律失常；贫血、妊

娠、分娩；输液多快；不恰当停用利尿药或降血压药 二、分类

(一) 按心排出量分：高排性心衰的CI大于2.5 L/min*m2，多见于贫血、甲亢、动静脉瘘、

维生素B1缺乏、妊娠

(二) 按功能障碍分：收缩功能不全性心衰的左心室缩小，舒张功能不全性心衰左心室正常 三、发生机制

(一) 心肌收缩力减弱

1． 心肌结构被破坏：缺血、缺氧；活性氧过度引起细胞氧化应激，导致心肌损伤；钙稳态

失衡；促炎细胞因子增多；神经－激素的毒性作用 2． 心肌能量代谢障碍：能量生成障碍见于线粒体含量相对不足，并且氧化磷酸化水平降低；

能量利用障碍见于肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降

3． 兴奋－收缩偶联障碍：去甲肾上腺素等的正性肌力作用减弱，Ca2+内流障碍；肌浆网摄

取、贮存、释放Ca2+障碍；肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 (二) 心肌舒张功能减弱

1． 心室顺应性下降、心室舒张势能减少，见于高血压及肥厚性心肌病

2． Ca2+复位延缓、肌球－肌动蛋白复合体分离延缓导致心肌兴奋收缩解偶联延缓障碍，见

于冠心病心肌缺血时

(三) 前负荷增加 前负荷是舒张末期纤维长度间接指标 (四) 后负荷增加 (五) 心率、节律

四、病理生理 交感神经兴奋、心脏扩大、心肌肥厚、水钠潴留 (一) 神经－体液代偿

1. 交感神经系统激活，儿茶酚胺浓度升高，心率加快，心肌收缩力增加（β1受体） 2. RAAS激活，回心血量增多，心输出量增加

3. 但是NE和AngII的长期慢性作用，可以增加心肌氧耗，减少冠脉流量；增加心脏前后负荷；促发心律失常；促进水钠潴留 (二) 心脏本身的代偿

1. 心率加快：增加心输出量；但心率过快，会增加心肌耗氧量、缩短心脏舒张期、减少冠脉血流，使心室充盈不足

2. 心肌收缩性增加：包括儿茶酚胺、AngII的正性肌力作用（等长性自家调节）和心脏紧张源性扩张（变长性调节，Frank-Starling定律）；但心腔过度扩张，会减弱心肌收缩力 3. 心室重构为球形心

1) 心肌肥大：向心性肥大可减轻后负荷，离心性肥大可减轻前负荷；但过度肥大会

引起毛细血管和细胞内线粒体相对不足、肌浆网Ca2+处理障碍、心肌细胞表型改变

2) 心肌细胞表型改变伴胚胎基因重新表达 3) 心肌细胞的凋亡和坏死

4) 细胞外基质成分的改变：利于心肌重排及心室扩张；但胶原过多沉积，使得心肌

硬度增加，顺应性减小，影响舒张能力

(三) 心脏以外的代偿

1. 血容量增加：增加回心血量；但过多可加重前负荷 2. 血液重新分配：防止血压下降，保证重要器官血供；但时间过长会导致器官功能衰退，加重后负荷

3. 红细胞增多：改善缺氧；但过多会增大血液黏度，加重后负荷 4. 组织利用氧能力增强 五、临床表现 (一) 左心衰 1． 症状

1.1 呼吸困难：由肺淤血、肺活量降低引起的劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸

困难（心源性哮喘）

1夜间迷走兴奋，冠脉和支气管收缩，影响心肌血供和导致支气心源性哮喘发病机制：○

管痉挛，降低心肌收缩性和肺通气量+平卧增加回心血量，加重左心负荷，该两个因素

2睡眠时膈肌上升，肺活量减少。○3熟睡时中枢敏感度降低，因此肺淤血加重肺淤血。○

须达到一定程度后使病人因气喘而惊醒。

1.2 急性肺水肿：多见于有劳力性呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难者，表现为高度气急、烦

躁不安、面色灰白、冷汗淋漓、咯大量白痰或咳粉红色泡沫痰 2． 体征

2.1 物诊：肺湿罗音、心脏扩大、心率增快、奔马律、收缩期杂音、

2.2 实验室：脑钠肽（BNP）存在于心室肌内，其增高可判断呼吸困难原因，BNP<100pg/L

排除心力衰竭，BNP＞400pg/L心力衰竭可能性大 (二) 右心衰

1.1 内脏淤血症状

1.2 颈静脉怒张、肝脏肿大和压痛、下垂性水肿、胸水和腹水、发绀、心脏恶液质 1.3 三尖瓣返流、肘静脉压＞14cm水柱

(三) 并发症：呼吸道感染、血栓形成和栓塞、心源性肝硬化、电解质紊乱 六、诊断

(一) 病因诊断：如风心、冠心病、先心病等 (二) 解剖诊断：如二尖瓣狭窄、房缺等 (三) 心功能诊断

心功能II级（心力衰竭I度）：较重体力活动则有症状体力活动稍受 心功能IV级（心力衰竭III度）：在安静休息状态下亦有明显症状体力活动完全受限 (四) 并发症诊断：室性早搏

(五) 鉴别诊断

病史 发病年龄 发病时间 心脏体征 肺部体征 药物治疗 心源性哮喘 心脏病、高血压 中老年 夜间 有 啰音 吗啡、利尿 支气管哮喘 过敏、哮喘反复发作 青少年 春秋季 无 哮鸣音 激素、麻黄碱

心性水肿：下垂性、凹陷性、颈静脉怒张 肝性水肿：腹水为主、无静静脉怒张 肾性水肿：脸面部水肿、尿常规异常 七、治疗 (一) 病因治疗

1． 高血压、甲亢、贫血：药物治疗

2． 瓣膜病、先心病：介入治疗或手术治疗 3． 冠心病：β受体阻滞剂，降脂，抗血小板 (二) 减轻心脏负荷 1． 利尿剂

1.1 应用原则：合理用药（联合应用作用于不同节段的利尿剂，如噻嗪类利尿剂与袢利尿剂

合用）、合并用药（利尿剂同时应用氨茶碱或多巴胺，会增加利尿效果）、间歇用药、密切观察 1.2 利尿剂比较 种类 代表药 药效 作用靶点 远曲小管 肾功能依赖性 应用 不良反应 低钾、血糖尿素升高 噻嗪类 氢氯噻嗪（双克） 中效 肾功能中度慢性心衰，受损即失效 若无效可加服螺内酯 袢利尿剂 保钾利尿剂 强效 Henle袢升支 依赖性不强 急性心衰、血钾、钠、氯降低 布美他尼（丁尿胺） 肺水肿 血糖升高、听力托拉塞米 降低、痛风禁用 呋塞米（速尿） 螺内酯（安体舒通） 弱效 苯氨蝶啶 远曲小管 肾功能不全者慎用 高钾

2． 血管扩张剂 类型 扩静脉 扩动脉 扩动静脉 制剂 原理 适用 肺淤血、肺水肿 禁用 血容量不足者 低血压 流出道梗阻 低血压 流出道梗阻 甘油、消心痛、减小前负荷，单异山梨醇 减轻呼吸困难 肼苯达嗪、苯苄胺、减小后负荷，低排高阻；主闭、酚妥拉明 增加回心血量 二闭；左向右分流 硝普钠、哌唑嗪、ACEI 肺淤血、低排高阻 静脉甘油应用：以5 ug/min开始，每5-10 min增加5ug/min，直至症状缓解或收缩压降低10 mm Hg，最高剂量一般不超过80-100ug/min

(三) 加强心肌收缩力 1． 洋地黄

适应症：心衰、房扑、房颤

禁忌症：预激伴房颤、肥厚型梗阻性心肌病、二尖瓣狭窄、室速 使地高辛浓度升高的药物：奎尼丁、胺碘酮、异搏停、硫氮卓酮 2． β受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺，适用于急性心衰 3． 磷酸二酯酶（III型）抑制剂（PDEI）：米力农、氨力农，适用于顽固心衰 (四) 针对神经激素的治疗

1． 血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利（开搏通）

由于液体潴留可减弱ACEI的药效，故使用前应用利尿剂 不良反应：血管紧张素（低血压、肾功能恶化、钾潴留）、缓激肽（咳嗽、血管性水肿） 2． 血管紧张素II（AT1）受体拮抗剂（ARB）：缬沙坦 不会引起缓激肽（咳嗽、血管性水肿）相关的不良反应 3． 醛固酮拮抗剂-安体舒通 4． β受体阻滞剂

1患者无β受体阻滞剂的禁忌征（哮喘、低血压、液体潴留）2剂量小，增量慢，可在6-8○；○

3合用地高辛、利尿剂；○4严密观察症状、体征、血压、心率的变化 周达到需要量；○

(五) 舒张性心衰的处理

1． 治疗肺淤血：甘油、利尿剂 2． 调整心率和心律：纠正房颤 3． 控制血压，改善缺血 4． 松弛心肌：钙拮抗剂

5． 逆转心室肥厚：ACEI、β受体阻滞剂 6． 禁用正性肌力药 (六) 难治性心衰的处理

1． 扩血管药合用多巴酚丁胺 2． 大剂量速尿 3． PDEI

4． rhBNP（重组人脑利钠肽） 5． 心脏再同步化治疗（CRT）

心律失常

一、 分类

(一) 快速性心律失常：早搏、心动过速（窦性、室上性、室性）、扑动与颤动

(二) 慢速性心律失常：缓慢窦性心律失常、房室交界性心律、室性自主心律、传导阻滞 二、 室上性心动过速

(一) 分类：房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速 (二) 临床表现：较少引起循环障碍，心律规则、心音相等 (三) 治疗：首选维拉帕米，普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮 三、 室性心动过速

(一) 临床表现：可导致循环障碍，心律稍不规则，心音可不等, 可出现大炮音 (二) 治疗：首选利多卡，美西律、胺碘酮、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮 四、 房颤

(一) 临床表现：房颤心律绝对不齐，心音强弱不等，绌脉，伴发栓塞 (二) 治疗：奎尼丁

高血压

1． 高血压（Hypertension）：一种以血压升高为主要临床表现的综合征，是心、脑血管疾病

的重要病因和危险因素，主要影响心、脑、肾等器官。 2． 胰岛素抵抗（IR）：指需要高于正常的胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，提示肌体

组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退，患者常伴有肥胖、高甘油三酯血症、高血压、糖耐量减退。

3． 高血压急症：在短时期内血压重度升高，DP>130mmHg和/或SP>200mmHg，伴有重要

脏器的严重功能障碍或不可逆损害，表现为高血压危象或高血压脑病。

4． 高血压危象：小动脉强烈收缩，血压急剧升高，出现头痛、意识障碍、抽搐等症状，伴

靶器官缺血症状。

一、 病因：遗传因素、膳食因素、社会心理因素、体力活动、神经内分泌因素 二、 发病机制

1． 交感亢进，儿茶酚胺浓度升高，小动脉收缩

2． 肾性水钠潴留，血容量增加，引起全身阻力小动脉收缩，使外周血管阻力增高。 3． RAAS系统激活

4． 细胞膜离子转运异常，细胞内钠、钙浓度升高，血管收缩反应性增强，平滑肌细胞增生

肥大

5． 胰岛素抵抗

6． 血管内皮功能异常 三、 病理改变

机能紊乱期 动脉病变期 内脏病变期 小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，持续痉挛 左心轻度代偿性肥大 脑水肿 部分肾单位受损，肾小球纤维化，肾小管萎缩，代偿性肥大。 间歇性收缩，无器质性改变 细小血管 心 脑 肾 视网膜 动脉弯曲，反光性增强，动静脉交叉处出现压痕 出现银丝状改变，视乳头水肿，视网膜出血，视力减退、失明。 大多数发生硬化，程度重 心室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗，心腔扩大，由紧张性扩张发展为肌甚至心力衰竭 高血压脑病；血（多发于豆中动脉） 颗粒性固缩肾，严重时肾衰；恶性高血压时，入球小动脉和小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死 向心性肥大；以后心肌收缩下性降，脑软化；脑出源性扩张，失代偿出现离心性肥大，纹动脉、旁正 四、 原发性高血压

(一) 诊断：未服用降压药情况下2次或2次以上非同日多次测定所得的血压平均值为依据 (二) 危险因素：年龄（男性>55岁，女性>65岁）、吸烟、血胆固醇（>5.72 mmol/L）、糖尿

病、早发心血管疾病家族史

(三) 器官损害

1． 左心室肥厚——超声心动图 2． 蛋白尿和血肌酐轻度升高 3． 动脉粥样斑块——超声、X线 4． 视网膜动脉局灶或广泛狭窄 (四) 并发症

1． 心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建术、心力衰竭 2． 肾脏疾病：糖尿病肾病（血肌酐升高超过 177 umol/L），肾小管、肾小球先后发生功能

障碍

3． 血管疾病：主动脉夹层

4． 视网膜病变：眼底出血或渗出，视乳头水肿 (五) 分级 危险因素及病史 无 1-2个 3个以上，有糖尿病或器官损伤 有并发症 高血压1级 高血压2级 SP140-159，DP90-99 SP160-179，DP100-109 低危（P10Y＜15%） 中危 高危 极高危 中危（15~20%） 中危 高危 极高危 高血压3级 SP≥180，DP≥110 高危（20~30%） 极高危（>30%） 极高危 极高危 五、 继发性高血压

(一) 需进一步检查的情况

1． 中、重度血压升高的年轻患者

2． 症状、体征或实验室检查有怀疑线索 3． 降压药联合治疗效果差或有反复 4． 急进性和恶性高血压患者 (二) 肾实质性高血压

1． 多见于急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾，肾移植后 2． 目标血压小于130/80mmHg，降压药包括ACEI (三) 肾血管性高血压 1． 进展迅速

2． 多见于多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化 3． 上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音、肾动脉造影诊断价值高 4． 经皮肾动脉成形、手术或药物可治疗，禁用ACEI (四) 原发性醛固酮增多症：保钾利尿剂治疗 (五) 嗜铬细胞瘤

(六) 皮质醇增多症：Cushing综合征

(七) 主动脉缩窄：上肢血压升高，下肢血压不高或降低，可通过主动脉造影诊断 六、 治疗

SP下降10~20 mmHg，DP下降5~6 mmHg，可明显减少心、脑血管发生率 (一) 对象

1． 高血压至少2级，合并糖尿病，或已有靶器官损伤和并发症的高危或极高危者 2． 凡血压持续升高6个月以上改善生活行为后血压仍未控制者

(二) 药物治疗 利尿剂 β-受体阻滞剂 迅速、强力，能降低静息血压和应激、运动状态下的血压急剧升高 作用特点 适应症 见心衰 中、青年伴心绞痛患者 支气管哮喘、房室传导阻滞、外周血管疾病、胰岛依赖型糖尿病 心衰、缓慢性心律失常（非二氢吡啶类） 禁忌症 钙通道阻滞剂 迅速、强力，降压疗效幅度老年人伴糖尿病、冠较强，对糖、脂代谢影响小 心病、外周血管疾病者 ACEI 缓慢，在3~4周时达最大作用；限盐或合用利尿剂可加速起效、加强作用 缓慢，作用持久而平稳，6~8周达最大作用，限盐或合用利尿剂加速起效、加强作用 伴心衰、心梗、糖耐高血钾症，妊娠妇女，量减退、糖尿病肾病 双侧肾动脉狭窄，血肌酐超过3mg 很少 高血钾症，妊娠妇女，双侧肾动脉狭窄，血肌酐超过3mg者 ARB 其他降压药

交感神经抑制剂——利血平，可乐定 直接血管扩张剂——肼屈嗪（阱苯哒嗪） α1受体阻滞剂——哌唑嗪，特拉唑嗪 (三) 联合用药

1． 2级高血压在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗 2． 利尿剂+β受体阻滞剂/ACEI/ARB

3． 钙通道阻滞剂+ ACEI/ARB；二氢吡啶类钙通道阻滞剂+β受体阻滞剂 4． 三药联合治疗除有禁忌证外必须包含利尿剂

利尿剂

β受体阻滞剂 ARB

α1受体阻滞剂 钙通道阻滞剂

ACEI (四) 有并发症的降压治疗 并发症 脑血管病 冠心病 心衰 心绞痛 心梗 无症状性左室功能不全 有心力衰竭症状者 慢性肾衰（3药联用） 糖尿病（改善生活行为基础上用药） 治疗 长效钙通道阻滞剂、ACEI、利尿剂 长效钙通道阻滞剂、ACEI、β受体阻滞剂 ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂 ACEI、β受体阻滞剂 ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗 ACEI早、中期能延缓肾功能恶化 血肌酐超过265umol/L ACEI、长效钙通道阻滞剂、小剂量利尿剂

(五) 高血压急症 1． 治疗原则

1.1 迅速降低血压，静脉给药，及早开始口服药治疗

1.2 控制降压速度，开始的24小时血压降低20~25%，48小时内血压不低于160/100mmHg 1.3 选起效快、持续时间短、不良反应小的药物，硝普钠首选；避免使用利血平，强利尿药 2． 急症处理

2.1 脑出血：原则上急性期不实施降压治疗，当血压>200/130mmHg时才考虑降压治疗，目

标水平不低于160/100mmHg 2.2 脑梗死：不作高血压急症处理 2.3 急性冠脉综合征（ACS）：静注甘油或地尔硫卓，口服β-受体阻滞剂和ACEI 2.4 急性左心衰竭：硝普钠或甘油，袢利尿剂

冠心病

冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）：又称缺血性心脏病、冠心病，冠状动脉发生粥样硬化或痉挛，导致狭窄或闭塞，引起心肌缺血、缺氧或梗死的一种心脏病。 一、 动脉硬化分类：动脉中层硬化、细小动脉硬化、动脉粥样硬化 二、 危险因素

1． 血脂异常：LDL、TG、LP（a）降低，HDL升高；HDL-C＜0.9mmol/L 2． 糖尿病：是冠心病的等危症

3． 高血压、喝酒吸烟、肥胖、高半胱氨酸血症、A型性格、遗传、年龄、性别 三、 病理

(一) 冠脉粥样硬化易发生在左前降支（供血左心室前壁中下部） (二) 病理分期及分型

1． 脂质条纹期（Ⅰ-Ⅳ型）：单核细胞经内皮连接处侵入内皮下间隙，转为巨噬细胞，进而

变为泡沫细胞

2． 粥样斑块期（Ⅳ型）：内皮细胞下出现平滑肌细胞，细胞外脂质池融合成脂核 3． 纤维斑块期（Ⅴ型） 4． 复杂病变期（Ⅵ型）

Ⅵa型-斑块破裂出血；Ⅵb型-壁内血肿；Ⅵc型-管腔闭塞，血栓形成， 四、 分型

1． 隐匿型冠心病：仅有心电图改变的客观症状 2． 心绞痛 3． 心肌梗死

4． 缺血性心肌病和/或心律失常：长期心肌缺血引起的心肌纤维化 5． 猝死

6． 急性冠状动脉综合征 五、 治疗

1． 合理饮食，维持正常体重：胆固醇摄入量小于300mg/d，有症状者控制在200以下 2． 从事一定量的体力活动 3． 控制危险因素 4． 药物治疗 4.1 调脂药物

他汀类（HMG－CoA还原酶抑制剂）：降低胆固醇 贝特类（纤维酸衍生物）：降低TG 胆固醇吸收抑制剂：依折麦布 碱性阴离子交换树脂 烟酸及其衍生物 4.2 抗血小板聚集

阿司匹林：顿服小剂量，75-100mg/d ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹定

急性冠脉综合征

1． 急性冠脉综合征（ACS）：以冠脉粥样斑块不稳定为病理基础，以急性心肌缺血为特征

的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、心肌梗死（MI）。

2． 心绞痛(Angina Pectoris，AP)：由于心肌暂时缺血、缺氧引起的，以发作性胸骨后压榨

性不适或疼痛为主要表现的临床综合征。

3． UA：新发生的、60天内加重的或在MI超过24小时后发生的AP。 4． 梗死后心绞痛（postinfarction angina）：急性心肌梗死后24小时至4周内发生的心绞痛。 5． 心脏X综合征：属微血管性心绞痛，表现为反复发作的劳力型心绞痛，有心肌缺血表现，

运动试验阳性，同位素灌注扫描有显示心肌灌注不足，但是冠脉造影正常。 6． 急性心肌梗死（AMI）：冠脉急性闭塞、血流中断，导致部分心肌因严重的持久性缺血

而发生局部坏死。

7． 梗死区扩展（expansion）：当坏死的心肌细胞相互滑动时，梗死区被牵拉而变薄、变长

即梗死区扩展，与左心室扩大合称心室重构。

8． 心肌梗死后综合征：多发生于MI后1-4周，可能是机体对坏死心肌组织产生的自身免

疫性疾病，表现以发热、胸痛、心包炎、胸膜炎、间质性肺炎为主的临床综合征。

一、 急性冠脉综合征

当UA诊断出伴心肌损害标记物升高时，可诊断为NSTEMI ST段是否抬高取决于冠脉是否被阻塞，若是，则为ST段抬高 二、 心绞痛 (一) 病因

1． 冠状动脉粥样硬化或痉挛：动脉管腔狭窄，是最常见病因 2． 梅毒性主动脉炎：常见冠状动脉口狭窄 (二) 发病机制

1． 心绞痛是心肌缺血的后果，是心肌需氧和供氧之间的不平衡造成 2． 需氧量增加表现为劳力性心绞痛、供氧量减少表现为血流灌注减少

(三) 临床表现 1． 疼痛

部位：以胸骨后疼痛最常见，其次是心前区；为一区域，而不是一点 性质：沉重、压榨、窒息或闷胀感，严重时有濒死感 持续时间：多为1-5分钟，很少超过15分钟 放射部位：左肩背部，左上肢前内侧

2． 伴随症状：面色苍白、表情焦虑，甚至出冷汗；恶心、呕吐；呼吸困难；急性左心衰 3． 体征：心率增快，心尖部可闻及一过性收缩期杂音 (四) 诊断

1． 心电图：心电图动态变化有重要诊断意义

2． 选择性冠脉造影：金标准，管腔狭窄程度≥50%可确诊 (五) 分型

1． 劳力性心绞痛：稳定型、初发型、恶化型

2． 自发性心绞痛：卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛 3． 混合性心绞痛

此外，也可是否稳定分为稳定型（稳定型劳力性心绞痛）、非稳定型心绞痛（剩下的） (六) 治疗

1． 酯类药物

1.1 预防：单异山梨酯、二异山梨酯，但是可引起头痛、反射性心动速、低血压，

禁用于严重主动脉瓣狭窄和肥厚梗阻型心肌病患者 1.2 终止发作：甘油、二异山梨酯（消心痛）

2． β-受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心肌β-受体的刺激作用，美托洛尔、比索洛尔

禁用于COPD、心衰、心动过缓、房室传导阻滞、低血压、糖尿病患者

3． 钙通道阻断剂：扩张冠脉，解除痉挛；是治疗变异型心绞痛的首选药物，主张长效用药 4． 调脂治疗：他汀类，使LDL-C＜100mg/dl，对于高危病人应小于80 5． 抗血小板和抗凝治疗：阿司匹林、氯吡格雷、华法林

6． ACEI：稳定型心绞痛伴糖尿病、心衰等高危病人获益更多 7． 冠状动脉介入治疗（PCI）：以经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA) 为基础介入治疗方法 8． 冠状动脉旁路手术（CABG）：适用于左冠状动脉主干、左前降支开口处病变者，多处病

变的稳定型、恶化型心绞痛，冠状动脉成形术失败者 三、 UA/NSTEMI

(一) 发病机制：粥样斑块破裂、血小板聚集、冠脉内血栓形成、冠脉痉挛 (二) 临床表现

1． 分型及对应表现

1.1 静息型心绞痛：发作于休息时，持续时间通常超过20min

1.2 初发劳累型心绞痛：1~2月内发生的心绞痛，程度达CCSⅢ级

1.3 恶化型心绞痛：劳累型心绞痛明显加重，程度增加I级以上，最少达Ⅲ级 2． 体征：心尖部一过性二尖瓣返流性杂音，舒张期额外心音，心尖搏动减弱 (三) 诊断

1． 心电图：ST-T波改变（ST段压低或抬高，T波倒置）；心律失常（心动过缓、室早、房

室传导阻滞、窦性停搏）；U波倒置 2． 选择性冠状动脉造影

新发静息型心绞痛为单支血管病变；劳累恶化型心绞痛为多支血管病变 3． 心肌损伤标记物：UA无变化，NSTEMI阳性

(四) 治疗

1． 抗缺血治疗

1.1 酯类药物：甘油静脉滴注，起始5-10ug/min并以此递增，最大200ug/min 1.2 吗啡：应用甘油不能控制的胸痛或胸部不适，无禁忌证表现，静脉注射3-5mg/次 1.3 β-受体阻滞剂、钙通道阻拮抗剂 2． 抗血小板治疗

2.1 阿司匹林：首剂150-300mg/d，病情稳定后，可减至75-100mg/d

禁忌症：严重高血压、出血倾向、过敏

2.2 血小板膜ADP受体拮抗剂：噻氯匹定、氯吡格雷

2.3 血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班 3． 抗凝治疗：肝素

4． 他汀类：抗炎、稳定板块，大剂量早期应用 四、 变异型心绞痛 (一) 特点：多发于凌晨，疼痛严重，持续超过30min；ST段明显抬高，可以发展为急性心肌

梗塞或严重的心律失常（室性心动过速、高度房室传导阻滞等），甚至猝死；与体力活动和精神紧张等无关 (二) 机制：冠状动脉痉挛 (三) 治疗：首选钙拮抗剂；阿司匹林效果不肯定，且可能有害 五、 ST段抬高心肌梗死（STEMI）

(一) 发病机制：冠脉粥样硬化或持久性痉挛形成栓塞。

当稳定斑块或不稳定斑块（脂质核心较大而纤维帽较薄）形成，后者在各种因素（血流切力、淋巴细胞-IFN-γ、巨噬细胞-MMP、动脉滋养血管破裂）作用下破裂，引起血小板聚集，冠脉内血栓形成，伴发痉挛，导致阻塞 (二) 病理

Q波型（透壁性）心肌梗死：梗死累及心室肌全层或2/3以上者

非Q波型（心内膜下）心肌梗死：梗死仅累及心室壁内层，厚度不到心室壁的1/2 灶性心肌梗死：梗死呈单发或多发的灶性分布 (三) 病理生理

1． 左心室收缩功能降低：不同步收缩、收缩减弱 、无收缩、矛盾运动 2． 左心室重构：梗死区扩展后引起心室扩张，加剧缺血并引起心律失常 (四) 临床表现

1． 前驱症状：心绞痛发作频繁、持续、加重，休息或甘油不能缓解，伴恶心、呕吐、

大汗、心率过缓或急性心功能不全、严重心律失常、血压波动；心电图有一过性ST段明显改变、T波高大或倒置

2． 疼痛：部位与性质类似心绞痛，但是更剧烈，持续30分钟以上，休息或甘油不能

缓解；但也有无痛型急性心肌梗死，多见老年人和糖尿病者 3． 低血压、休克：收缩压＜80 mmHg，少尿

4． 心律失常：前壁心梗者伴发Ⅲ度传导阻滞预后差，下壁心梗者则问题不大 5． 心衰：左心衰为主

6． 其他症状：38℃左右的发热，恶心、呕吐、呃逆、腹胀痛、腹泻等胃肠道症状 (五) 诊断

1． 查体：心室间隔穿孔、乳头肌功能不全或断裂会引起心尖部收缩期杂音 2． CRP升高与预后相关

3． 血清学指标

cTnT、cTnI CK-MB LDH

升高时间 2-6h 4h 8-10h

高峰时间 24h 16-24h 3-5d

持续时间 10-14d 48-72h 10d

其他 特异、敏感性最高 受骨骼肌影响小 LDH1来自心肌

4． 心电图 4.1 定期

超急期-T波高尖、急性期-ST段抬高、稳定期-T波倒置，ST平缓、恢复期-病理Q波 4.2 定位

前间壁—V1-V3 前壁—V4-V6 广泛前壁—V1- V6 侧壁—Ⅰ、aVL、V5、V6 下壁—Ⅱ、Ⅲ、aVF 后壁—V7-V9

下壁梗死多伴右心室梗死，故加V3R、V4R、V5R检查，表现V4R 的ST段升高伴Q波 5． 确诊：典型症状、心肌标志物、心电图至少2项即可 6． 鉴别诊断

急性心包炎：除aVR外多数有ST段抬高，弓背向下 急性肺动脉栓塞：咯血，下肢静脉曲张基础 主动脉夹层分离：胸部急剧的撕裂痛 (六) 并发症

1． 心脏破裂综合征：乳头肌功能不全或断裂、室间隔穿孔、心脏破裂 2． 室壁瘤、心肌梗死后综合症 (七) 治疗

1． 原则：尽早实施再灌注治疗；最大限度地减轻病人痛苦和心脏负担；及时处理并发症 2． 解除疼痛

2.1 止痛药：吗啡

2.2 酯类：禁用于右心室梗死、低血压患者

2.3 β受体阻滞剂：最适合用于有窦性心动过速和高血压病人 3． 再灌注治疗 3.1 溶栓疗法

适应症：STEMI，发病时间小于6h者最有益

禁忌症：出血、颅内状况、严重高血压-180/110 mmHg（此为相对禁忌症） 药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、rt-PA

再通标准：冠脉造影观察血管再通情况达到TIMI分级中的Ⅱ~III级者 3.2 PCI

4． 抗血小板、抗心律失常、抗心衰、抗休克治疗、 六、 胸痛的鉴别诊断

1． 非冠心病的心脏性疾病：心包炎、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、主动脉夹层 2． 胸壁疾病：带状疱疹、肋软骨炎、肋骨炎、肋间神经痛

3． 呼吸系统疾病：胸膜炎、气胸、急性肺栓塞、大叶性肺炎、严重肺动脉高压 4． 消化性系统疾病：食管疾病、消化性溃疡、胰腺、胆道疾病 5． 神经症：过度换气、焦虑症、抑郁症 七、 心绞痛与MI鉴别点

疼痛的性质、时间、缓解；血压、休克；心包摩擦音；血常规、酶学、心电图

风湿热

1. 风湿热（rheumatic fever）：一种继发于咽喉部A组溶血性链球菌感染，并容易反复发作

的全身性结缔组织非化脓性炎症，主要侵犯心脏、关节，常导致慢性风湿性心脏瓣膜病。 2. 阿少夫小体(Aschoff body)：风湿热增生期，在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，

巨噬细胞增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后而形成。

一、 病因：菌壁非特异性蛋白M1等与心瓣膜、肌膜蛋白、肌球蛋白等有交叉免疫原性 二、 病理：变性渗出期、增殖期、瘢痕期 三、 临床表现

1． 心脏炎（全心炎）：心内膜炎、心肌炎、心包炎

2． 关节炎：多发对称性、游走性、可恢复性，常累及大关节 3． 环形红斑：多见于四肢内侧和躯干，压之褪色

4． 皮下小结：多见于骨质隆起或肌腱附着处，不痛不红，常见于严重心脏炎者 5． 舞蹈病：女孩多见

6． 风湿性肺炎、胸膜炎、肾炎等 四、 诊断

(一) 实验室检查

1． 轻中度贫血，中性粒细胞增多 2． 血沉增快，CRP阳性 3． 抗O滴度超过250U

4． 心脏扩大、心动过速、 CK-MB增高 (二) 确诊依据

1． 主要依据：临床表现

2． 次要依据：关节痛、发热、血沉快、CRP阳性、P-R延长、咽拭子培养抗O阳性 五、 治疗

1． 一般治疗：卧床休息，治疗心力衰竭 2． 抗感染治疗：青霉素、红霉素

3． 抗风湿治疗：非甾体抗炎药、糖皮质激素，疗程4-6周或炎症指标正常

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎（IE）：致病微生物进入血液并在心内膜或者大动脉内膜形成感染灶，导致心脏及其它脏器损害的一种感染性疾病。 一、 病因

1． 基础病变：风心、先心、二尖瓣脱垂

2． 常见致病菌：草绿色链球菌、金球菌、肠球菌 二、 临床表现

1． 感染征象：长期反复发热（38℃以上）、贫血、杵状指（无发绀）、纳差、消瘦、盗汗 2． 栓塞现象（重要诊断价值）：Osler小结、Roth点、Janeway斑

2.1 Osler小结：皮下栓塞性损害，指趾末端的掌面微隆起的紫红色有压痛小结，持续数天 2.2 Roth点：眼底圆形白色点

2.3 Janeway斑：特殊皮肤损害，多见于手掌或足底的小结节、小斑片状出血 3． 心脏改变：心脏杂音变化、心衰、心律失常等 4． 免疫反应：脾大、 CRP和IG升高、肾炎 三、 诊断

1． 血培养：至少24小时多次阳性且为同一菌种，意义最大；阴性不能排除诊断 2． 超声心动图：检出赘生物 3． 临床症状 四、 治疗

1． 原则：及时、准确、足量、长疗程（4～6周）使用杀菌剂

2． 针对用药：草绿色链球菌—青霉素+庆大/万古霉素；肺炎链球菌—万古霉素；

心肌疾病

一、 分类

心肌疾病：心肌病、病毒性心肌炎

心肌病包括：扩张型心肌病、肥厚型心肌病、型心肌病、致心律失常性右室心肌病、不

定型心肌病

二、 扩张型心肌病

(一) 概述：以左心室或双心室内径增加、心肌收缩功能受损为特征，常伴充血性心力衰竭 (二) 临床表现

1． 起病缓慢，逐渐加重

2． 心衰症状：乏力、纳差、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等 3． 体征：心脏扩大、二/三尖瓣关闭不全、左/右心衰体征 (三) 诊断

1． X线：左心影扩大、肺淤血表现

2． 心电图：房颤、室内传导阻滞、ST改变 3． LVEF＜45%

(四) 治疗：心衰、心律失常治疗；华法林预防栓塞 三、 肥厚型心肌病

(一) 概述：肌节收缩蛋白基因突变引起的最常见的遗传性心脏病，分为梗阻性和非更阻性，

梗阻性以非对称的室间隔及前乳头肌肥厚为特征

(二) 临床表现

1． 无症状或者呼吸困难、心绞痛、晕厥、猝死

2． 胸骨左缘收缩期喷射样杂音，蹲位变站位杂音增强 (三) 诊断

1． 心电图：左室肥厚、病理性Q波、心律失常

2． 超声心动图：左室肥厚、二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM现象）、二尖瓣反流 3． 心导管检查：左心室与主动脉间存在压力阶差＞20mmHg

(四) 治疗：避免使用洋地黄类、β受体激动剂酯类、利尿剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂 四、 心肌炎

(一) 病因：上呼吸道感染（柯萨奇病毒）和肠道（ECHO病毒）病毒多见 (二) 临床表现

1． 病毒感染后三周出现症状

2． 乏力、心悸、胸闷、呼吸困难等，重症者可出现心源性休克或发生猝死 (三) 治疗

1． 病因治疗：病毒感染2周内使用干扰素 2． 对症治疗：心律失常、心衰等

3． 重症患者使用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂

心包炎

Ewart征：心包积液时压迫肺及气管，引起左肺下叶不张，左肩胛角下方出现浊音区，伴语颤增强及管样呼吸音。 一、 急性心包炎

(一) 病理：纤维蛋白性心包炎、急性渗出性心包炎、心包增厚钙化 (二) 临床表现

1． 症状：全身症状、心前区疼痛（纤维蛋白性心包炎）、心脏受压症状（渗出性心包炎） 2． 体征

2.1 心包摩擦音：纤维蛋白性心包炎

2.2 心包积液征：心浊音界向两侧扩大，随体位而改变；心尖搏动减弱或消失；心音遥远，

心率增快；Ewart征 2.3 心包填塞征

急性：心率加快、脉搏细弱、血压下降、脉压减小，严重者可出现休克

慢性：静脉淤血征象；奇脉（吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强或重现） (三) 诊断：结核性、化脓性、风湿性、非特异性（对症治疗，肾上腺皮质激素） (四) 治疗

二、 缩窄性心包炎

(一) 病理：纤维瘢痕外壳包裹及压迫心脏和大血管根部 (二) 临床表现

1． 分型：持续型；间歇型；缓起型

2． 症状：呼吸困难、上腹部胀痛、心悸头晕、乏力消瘦 3． 体征

3.1 胸骨左缘第3~4肋间听到心包撞击音

3.2 静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、Kussmaul征

心脏瓣膜病

心脏瓣膜病：各种原因导致的单个或多个瓣膜（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）的结构异常，引起急性或慢性的狭窄和（或）关闭不全 一、 二尖瓣狭窄

(一) 分型：隔膜型—后叶受累；漏斗型—前后叶均受累

(二) 并发症：房颤、充血性心力衰竭、急性肺水肿、栓塞、亚急性感染性心内膜炎

房颤为首发症状的疾病有：二狭、甲亢、心肌炎 (三) 治疗 1． 内科治疗

1.1 急性肺水肿：慎用洋地黄、扩血管药

1.2 房颤：控制心室率、恢复窦性心律、预防血栓栓塞，服用地高辛、抗凝剂 2． 介入治疗：经皮球囊二尖瓣成形术

禁忌症：合并中重度二闭或主动脉瓣病变、左心房血栓、风湿活动未控制、出血倾向 3． 手术治疗：瓣膜置换术，机械瓣需终身抗凝 二、 二尖瓣关闭不全

急性：感染性心内膜炎、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂、手术、外伤 慢性：风心病、二尖瓣脱垂、冠心病、二尖瓣环及瓣下区钙化、继发性 三、 主动脉瓣狭窄 (一) 病因

1． 先天性：二叶式多见

2． 风湿性：多合并主闭或二尖瓣病变 3． 退行性：广泛动脉粥样硬化的老年人 (二) 预后：最差

四、 主动脉瓣关闭不全

1． 急性：感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层慢 2． 慢性

2.1 主动脉瓣疾病：风心病、感染性心内膜炎、先天畸形 2.2 主动脉根部扩张：梅毒、Manfan综合征、升主动脉硬化 五、 重点比较 二狭 二闭 主狭 体征 中青年或有风湿热病史；肺淤血；右心衰 左心衰、肺淤血；右心衰 左心衰；呼吸困难、心绞痛、晕厥 听诊 二尖瓣听诊区舒张期隆隆样杂音 二尖瓣听诊区收缩期吹风样杂音 主动脉瓣听诊区收缩期喷射样杂音 超声心动图 M型（前叶城墙样改变，前后叶同向运动）；瓣口面积缩小 左心房、左心室增大 主动脉瓣口缩小，血流加快 左心室增大，主动脉瓣关闭呈双线，舒张期主动脉瓣反流 周围血管征（点头征、主动脉瓣第二听诊区主闭 左心衰；水冲脉、毛细血管征、击音） 舒张期叹气样杂音

先天性心血管病

1． 先天性心血管病：胎儿心脏在母体内发育缺陷或部分发育停顿所形成心脏、大血管畸形。 2． 艾森曼格综合征（Eisenmenger syndrome）：出生时呈左向右分流无发绀，以后随肺动脉

压力增高才呈献右向左分流及发绀。 一、 分类

无分流：无紫绀，肺动脉口狭窄、原发性肺动脉扩张、双侧上腔静脉、主动脉口狭窄 左向右分流：无紫绀，房缺、室缺、动脉导管未闭

右向左分流：有紫绀、双向分流，法乐四联症、法乐三联症、艾森曼格综合征 二、 单纯肺动脉口狭窄

(一) 分型：瓣膜型、漏斗部型、动脉型

(二) 临床表现：重度狭窄者症状出现早，劳累后心悸、气急、乏力；胸痛、晕厥及周围性紫

绀；重狭窄者，可发生右心衰竭；较易发生肺部感染 (三) 诊断

1． 胸骨左缘第2肋间粗糙的收缩期喷射性吹风样杂音 2． 心导管检查提示右心室压增高，肺动脉压降低或正常 三、 房间隔缺损（ASD） (一) 分型：原发孔缺损（第一孔缺损）、继发孔缺损（第二孔缺损）、高位缺损（静脉窦缺损） (二) 临床表现：缺损大者劳累后心慌、气短、乏力及胸闷；反复呼吸道感染；原发孔缺损，

症状出现早且较重 (三) 诊断

1． 胸骨左缘第2-3肋间闻及收缩期吹风样杂音，P2增强并呈固定 2． 超声心动图提示房间隔缺损处回声失落 四、 室间隔缺损（VSD）

(一) 分型：室上嵴上缺损（干下型缺损）、室上嵴下缺损（膜部缺损）、三尖瓣隔瓣后缺损、

肌部缺损

(二) 临床表现：胸闷、气急、心悸、乏力；肺动脉压增高后，头晕、咯血、心律失常等症状；

呼吸道易感染；并发感染性心内膜炎；晚期出现心力衰竭 (三) 诊断

1． 胸骨左缘第3-4肋间闻及收缩期杂音，伴收缩期细震颤，肺动脉瓣区第二心音增强 2． 超声心动图提示室间隔缺损处回声失落

(四) 治疗：干下型室缺、严重肺动脉高压合并艾森曼格综合征禁忌介入治疗 五、 动脉导管未闭（PDA）

(一) 临床表现：差异性紫绀（下肢较上肢明显） (二) 诊断

1． 胸骨左缘第2肋间连续性杂音，伴收缩期或连续性震颤，肺动脉瓣区第二心音增强 2． 超声心动图提示主动脉与肺动脉之间的异常分流 六、 法乐四联症（F4）

(一) 概况：是最常见的紫绀型先天性心脏病，病理表现为肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动

脉骑跨、右室肥大 (二) 诊断

1． 胸骨左缘第2、3肋间闻及收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱或正常 2． 有典型的杵状指，发绀明显

(三) 法乐三联症：肺动脉口狭窄、房间隔缺损、右室肥厚