22009增刊9()、基础医学与临床、aseiB&CnealiMiel、eneii肺衰竭导致之脑缺氧低血糖导致之脑缺氧溺水一氧化碳中毒及小动脉硬化导致之突发性耳聋或失明、等。另外长期糖尿病和心脏血管疾病之并发症譬如下肢周边血管动脉阻塞导致之足部溃疡亦占所有接受%以上,,高压氧治疗患者的40xi奋性伤害(etc`。一般公认高压氧治疗的机制如下(l)高压氧可迅速提升血液内氧分压使脑;:,部及组织得到充分氧气供应恢复正常新陈代谢和进行修复的工作to(2)高压氧治疗可阻止脑细胞特有的兴ucdxiogamae)减少大脑因过度缺氧产生大量鼓胺酸(gl“”,tmaate)等神经传导物质及氧自由基的释出;(3)高压氧治疗可唤醒缺血半月区(Pen’unrbra)睡眠状态的脑细胞;(4)高压氧及时实施治疗,可减轻组织缺血再灌流伤害的二度伤害;(5)高压氧抑制发炎反应降低氧化压力上升导致之血液凝固血管再堵塞的伤害;(6)高压氧促进干细胞由骨髓适释出移送到身体受伤后缺氧的部位进行修复和再生的lodbr工作;(7)高压氧治疗可协助药物通过血脑屏障(bain,barier)加强其对脑神经系统的疗效;(8)高压,。,gocv氧提供吞噬性白血球(phaticleukocyte)的氧气产生足够的游离基来进行杀菌的工作本研究将探讨一。系列之研究使用大白鼠热中风来模拟重症疾病之脑心血管多重器官衰竭及高烧时的状况探讨高压氧治疗对全身氧化压力发炎反应的影响及对脑心血管系统的保护机制、钙敏感受体在人单核巨噬细胞株,,,,TH-P1,中的表达与功能,席玉慧王丽娜李鸿珠白淑芝李宏霞张伟华徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室l目的探讨钙敏感受体(Ca:eiumsensingreeepto,r,CaSRn)在人单核巨噬细胞株,THPl一中的表达与功能。方法首先将人单核细胞株株在THP一:THP1一用佛波脂(PMAttmbelo10m0FL诱导使之转化为具有贴壁能力的巨噬细胞)THP1一(以下简称lRTHP1一)一。s用We法检测CaSILl一、R在中有无表达;用免疫荧光法检测RCaSREHSATHP1一中细胞定位;用激光扫描共聚焦显微镜观察的激活对,CaSR激活后细胞内钙的变化及其信号通路;用。S法检测CaTHP1分泌细胞因子pTNFa的影响:a结果(1)CS在THP1一的细胞质和细,胞膜均有分布但主要分布在细胞膜;(2)提高细胞外钙或用理THP1一CaSRl特异激动剂氯化牛以dGcPL)C,31mmou卜moF)L处后可见细胞内钙离子浓度迅速上升;该作用可被磷脂酶C(,抑制剂U73122(10,一L和内)质网钙泵抑制剂TG(thapsigagrin,10协moFL)消除;(3)用脂多糖(LPS,1mg/L)处理后THplILl一细胞培养上、清液中胞株IL1日TNFa,一、的含量均明显高于未处理组;(4)用dGCB处理细胞培养上清液中RpTNFa的含。量亦明显升高但该作用可被CaSTHP1一特异抑制剂NPS23900(1林moFL所抑制)。:结论CSaR在人单核巨噬细中有功能性表达。它提示钙敏感受体激活可能参与涉及单核巨噬细胞激活的各种疾病HRE缺血心肌转染,hVEGF165,,基因表达对新生血管的影响,董红燕王强张宜干徐夏红张中明徐州医学院生物学教研室目的探讨低氧反应元件(,:HER4)缺血心肌转染组:hVEGF165;基因表达对新生血管的影响;。方法建:立兔缺血心脏动物模型实验分为I组(缺血转基因组)1组(缺血对照组)1组(空载体对照组)和第七届海峡两岸心血管研讨会W组(假手术组。取缺)血区心肌组织,采用定量TR一PCR及wsetemlbot方法检测心肌组织IHF一1。和hVEG1F56表达,采用CD31及a一SMA免疫组化染色,计数缺血心肌新生血管变化。结果:在12周缺血过程中,hVEGF165mRNA表达趋势与IHF一al表达相一致,缺血4一6周达高峰,12周表达下调至缺血前水平(P<001)。缺血末CD13阳性细胞显著高于对照组(P<001),但是与对照组相比,缺血早期,转hVEGF615基因组。一SMA阳性细胞明显下降,缺血末a一SMA阳性细胞仍在较低水平(P<001)。结论:在心肌缺血环境中,HRE对转染hVEGF165表达发挥了有效的正相作用,有效的促进缺血心肌毛细血管生成。但是hVEG1F65作为促血管生成早期调节因子,其促生血管的结构尚不完整。卜actinreUlgatesendotheliallutrico劝desynthasethroughCaZ+indePendentwyaQion群uMi,UPingXie,ZheniLu,FanYang,龙betrFeor,YongJi南京医科大学动脉粥样硬化研究中心CytoskeletonPlaysanimPotrnatroleinmaintainingeellularsturetureand,ineetraineellPtyes,15alsoessen-tialinmobilityandshaPeehanegEndothelialnitrieoxidesynthsae(eNOS),whiehgenetraestheendogenousvas-odilatorNo,isertesevearlw盯s,ineludingCaZ+dependentandea,+independentaetivtaion,ladbyojbe`ve:toinvestigatewhetherp一aetinre四lateseNOSthorughCa,十dependentan出orCaZ+independentwayMethosd:Histamineands欲butamol,汕iehaetivateeNosineaZ干dependentandeaZ+independentmannerrespeetively,wereusedonhumanumbiliealveinendothelialeels(HUVEC)Aetin一eNOSassoeiationwasdetemrinedbyimmu-nopereipitationeNOSaetivitywasmeasuerdrofmtherateofeonversionofL一[’H」argininetoL一[’H」eitrulineaetin一eNOSassoeiationanddisitrbutionwereobsevredbyeo而elamieorseopyOfHUVEC,inwhieheNOSwasla-beledwithfluoreseein,G一aetinwaslabelediwthdeox州bonuelease1eojnugatedwithAlexalFuor488,F一aetinwaslabeledwithAlexa刊uor488phaloidinResluts:ImmunopereipitaitonofeNOSrofmlysatesinHUVECerslutedintheeoPereiPittaionofcatinSalbutamolsignifieantlyinereasedG一aetinandeNOSassoeitaion,whilehistaminehadn。sueheefeteonlcsuion:日一actinm盯er罗ltaeeNoSthorughCa,十independentwayThefolo初ngworkisotdetemrinetheeefetofp一aetinpoylmeriztaionstateoneNOSaetiviytunderstimultaedeonditionConofealmieorseo-Pyiwllshowaetin一eNOSassoeiationanddistirbutionwithorwihtout软骨寡聚基质蛋白COMP:一种新的内源性血管钙化抑制因子杜瑶瑶,王利,王宪,孔炜北京大学医学部生理与病理生理系目的:近年来研究证实,血管钙化是一个类似于成骨的主动过程,这其中血管平滑肌细胞向成骨或成软骨细胞分化是发生血管钙化的一个关键机制。软骨寡聚基质蛋白COMP是软骨和血管的重要基质成分,在软骨的成熟和分化中起到重要作用,本研究旨在探讨血管中的基质蛋白COMP对于血管钙化过程的影响。
