DOI:10.14038/j.cnki.tykj.1988.04.005关于运动员心脏研究的一些新观点文献综述刘最近几年,由千日趋完善的超声断层心动图仪、超声心动图仪、阻抗心动图仪等许多无创伤性可重复技术逐步应用于体育科研领域,使我们不仅能对心脏由表及里地作解剖形态的分析,还能进一步对心脏的生理机能加以评定。特别是对运动性心脏的心肌肥大、级慢心率,有些甚至伴有收缩期杂音,节律失常、心电图出现的传导紊乱,以及R波出现据齿状异常、高血压等心脏机能变异现象,是属于正常的生理适应,还是属于病理性的,是属于高效益的健康心脏,还是接近病态边缘的心脏等争议了近一个世纪的运动生理学术界重大科研课题,基本得以定论,学术上趋向于运动性心脏是运动员适应激烈运动,心脏结构和机能自我改善的一种生理效应。一、坦动员心脸形态与结构方面心胜是人生命活动过程中最重要的器官之一,生命在子运动。心脏与骨骼肌及人体内其它器官一样,都表现出来具有一定的“潜力”。训练有素的运动员在训练中不断地给循环系统加大负荷量(在一定生理范围内),就会产生心脏增大的应答性反应。包括安静时的心率减慢、心脏肥大、心脏收缩功能的改善。虽然适应性变化因训练年限、性别、健康状况等不同而有所差异,但适宜的运动训练可使心脏产生结构和功能良好适应变化的结论,在近年来的生理界及医学界中,基本得于公认。(一)解剖学的发现Kirc五收集了35名运动员死因的尸体解南剖研究,从解剖学角度论证了身体训练结果可引起明显的心肌肥厚,与正常人的心肌比较可增厚达一倍左右,而且这些心脏是健康的。同时还观察到左心室的左心单侧肥厚较明显。因此,Lmib“h引证,并提出运动员心脏协调性肥厚的名词,不能认为是心脏各腔室和壁的对称性增大。Rosham。学者在对29名老运动员的心脏进行研究时,发现有一名运动员的心容t曾达到170001,超过原Kireh记录的一位职业运动员的心脏达5309重及心容量达12。。ml。进而论证了运动员心脏完全可达到或超过心脏临界重量(5009)<医学界提出的人体心脏极限重量>。还有Ehas坛学者研究表明,锻炼后一周内左心室容量就发生变化,但左室后壁增厚和心率改变则是在九周的锻炼过程中逐渐发展变化。(二)心电图方面的发现国内外学者对部份运动员的研究资料发现:运动员心脏节律点变化,可发生窦性心动迟缓、冠状窦性心律、早博等。还发现运动员心脏形态变化时,往往伴随有较大比例的不完全性右束支传导阻滞,致在心电图中呈现R波锯齿状态,这在运动员心脏中占有相当的比例。按R·罗斯特及W·赫尔亚引用BtuschenRO等文献观点,认为运动员常见的不完全右束支传导阻滞与运动员的右心室肥厚有关,此状只是鉴于生理性与病理性之间的一种现象。1.超声心动图的发现超声心动图能弥补以往运动员心脏学研究仪器的不足,能较清楚地区别心脏及心壁,解决了运动员心脏肥大、心脏扩张和肥厚的讨论。并发现从事耐力项目的运动员心脏,以心脏扩张为主;而从事力量项目的运动员心脏以心肌增厚为主。并且有一些耐力和力量型的优秀运动员,会出现运动员心脏扩大的同时心肌也增厚。Morg邸rht提出耐力运动员的“单纯扩张”相比存在“单纯向心性肥厚”。如同Honshen曾经设想的那样,最大的心脏具有最厚的壁。同时还发现运动员心脏间隔与后壁厚度的比例是1:1,两者与心室径比例是1:5:5。,2.XD一01型心电图和CJX型参数超声心动图仪的发现据国外文献资料报导:用XD一01型心电图机和CJX型参数超声心动图仪对马拉松、举重运动员及对照组五皿期高血压和肥厚性心肌病患者的测定,着重对运动员心脏生理性肥大高频心电图的桥究表明,运动员心脏生理性肥大与病理性心肌肥大有显著性差异,适宜运动训练并未导致心肌损伤,或心脏病理性改变。(三)其它方面的一些发现1.1一ray的发现:最大吸氧量(V勺Ma二)与心脏大小相关,这就可以进一步证实运动员心脏的大小,决定于运动员的体重与运动能力这两个方面。2.还有的文献报道,长期或短期运动对心肌超微结构的影响在精疲力竭运动中,短时间的剧烈运—动后,并未发现心肌细胞中线粒体形态学上有缺氧现像。但在肌细胞内和肌细胞原生质内网状结构中却观察到这种现象。并在此时确实能观察到收缩性能的变化。在剧烈运动时,主要对心脏冠状动脉的口径增大,并伴随有毛细血管数自增多。这些变化可能说明对冠心病起一定的爆护作用。以此推理,是否可以通过适宜的运动来预防冠心病的发生和加速冠心病的恢复过程的可能性,有待于今后进一步探讨。二、运动员心胜形成与主旧方面由于过去对运动员心脏研究采用运动员心脏与心脏病患者的一次性参照对比的方法,所以一直未能很好解释这一现象,近年来,国际上一些学者采用了纵向的多年追踪研究,对运动员心脏的形成及复旧有了一些突破及发现。(一)运动员心脏形成方面多数的学员追踪研究都证实了儿童进行系统的训练,只需要瘫一6年,或更短的时间就能形成运动员心脏。而且北京体院教材中也提出:心输出量指数随年龄变化而变化。心率的先天因素Klissauras研究指出,最大心率的遗传系数占85%。Havlki对双胞胎进行研究发现,遗传对心率有影响。·还有Heiberg也发现遗传对心脏间隙P一R间期有影响,而对QRS波S一T间期无影响。还有的学者发现先天因素对血压有影响,对收缩压的影响为50一60%,对舒张压影响40%。(二)复旧方面Ros五arnn对29名老运动员的心脏研究表明:运动员的心脏平均比健康人心脏大一些,其中有一名运动员心脏的心容量曾经达到1700ml,而停训十年以后,减小到m0l。这一实验证明运动员心脏在停止运动训练一段时间后,是可以恢复原来的结构形态的。三、运动性心胜的功能运动性心脏肥大,实质上是心脏对身体负荷的代偿性机制,是对运动训练适应性的生理反应。运动性的心脏增大主要是结构上的心腔扩大,心壁增厚,心腔扩大包括左、右心室的同时扩大及右心房的扩大,心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生、结缔组织增生。同时也就伴随着心脏功能的提高,心肌收缩功能和放松机制的改善,使运动员心脏在安趁状态下心动迟缓,心率在60次以下/1分钟,最大运动量时心率减慢,,心输出景心脏的血流徐明显增多射血分数显著提高。四、“锌死”与运动员心桩的关系功力学负荷增加,首先引起心肌细胞内核糖近年来,经常有一些关于运动顶“碎核酸(mRNA)合成增加夕继而蛋白质合成死”的报导。虽然大多数运动员“碎死”是增加,这样,就为心肌肥厚奠定了物质基创伤性或属意外事故,但在运动医学界引起础,心肌纤维对能量的需求和蛋白质合成的较大的反响。究竟运动性`拌死”与运动性增加,又提高了心肌对氧的需求,而缺氧又心脏肥大是否有关联,还是仅与有心脏病的可以成为刺激心肌结缔组织增生的重要因运动员有关,而有心脏病的运动员发生“碎素。心腔扩大是容量负荷的结果,心脏收缩死”的危险系数有多大,而且“碎死”在运功能的改善与心肌纤维内ATPase活性的提动时与安静时的比重多大等难题,为近年来高、心肌肌浆网对钙的贮存、摄取与释放等对运动性心脏进行研讨的又一新课题。能力提高有关。心肌细胞线粒体功能改善,“Kere’n举者解释运动员“碎死”是由于人TP再合成的速率增加,以及ATP酶活性心动过缓,和S一T段延长引起的肌电不稳改善,促使心肌收缩力提高。同时心脏放松定性因素提高引起的。他指出:心动过缓本机制改造,改善舒张期充盈完全便于心脏的身使异位傅动和颤动容易发生。射血以及心肌本身的供血,提高冠状动脉功本文所收集的有关运动员心脏的一些学能,从而适应机体在身体负荷时对能源物质术观点,可以说明牛术_L在这一领域中的一和饭的需求。些趋向,谨供同事们在研讨中参阅。初中生PWC170机能与体质指标的相关分析越忠玲道只是恻定受试者PWC107的值,没有就拭前,来分析受试者PWC107值与其它体质指标的PWC170作为一种动态机能试验已被广相关。泛地用来定性评价人体在定量负荷条件下的为了探讨PWCI沁评价少年儿童学生体机能状况和基本活动能力的大小。特别是测质的实效性和可用性,我们在1986年6月和定受刃11练的运动员机能时常用PWC170机能1987年6月两次对桂林市一中初中一年级试验,对其分析已达到相当究善的程度。目247名男女学生进行体质追踪调查过程中,前对不同专项运动的运动PWC170机能试验随机抽出部分学生来做PWCI沁机能试验。与其形态、机能、身体素质及过动能力的关本文初步分析少年儿童学生PWCI功机能变系都有过论述,也有人论述过一般的大学化的情况及其与学生体质部分指标自、相关,生、体育专业的大学生的PWC170的变化情同时对少年儿童身体素质变化初步分析。况。然而对一般的少年儿童特别是在校未受过专门训练的少年儿童PW1C07机能变化及研究方法用这动态机能评述学生的体质状况的研究,我们采取纵向跟踪调查的方法,9186年和1987年的测定方法是相同的。目前的文献报道还不多,而且以前的文献报测试人员都15
